眼科学青光眼七年制教参.pptVIP

诊 断 1、眼压升高，早期眼压并非持续升高， 24小时眼压测定有意义。 2、视盘损害，视盘凹陷进行性加深扩大， 盘缘宽窄不一，视盘出血 等。 3、视野缺损 眼压升高、视盘损害和视野缺损三大指标，如其中二项为阳性，诊断可成立。（五年制教材 ） 治疗 目的：保存视功能 治疗方法 1、降低眼压，通过手术或药 物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平。 2、视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡保护视神经。 常用的降眼压药物 1、拟副交感神经药（缩瞳药） 1%~2%毛果芸香碱，可兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔，可刺激睫状肌收缩,牵引小梁网。 2、β-肾上腺能受体阻滞剂， 0.25%~0.5%噻吗洛0.25%~0.5%倍他洛尔 . β-受体阻滞剂通过抑制房水生成降低 眼压。 3、肾上腺能受体激动剂 1%的肾上腺素、0.1%的地 匹福林，降压机理为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜通道排出。 4、前列腺素制剂  青光眼 第一节???概述 青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。眼压水平及视神经的耐受性决定视神经损伤的程度。《五年制》 青光眼是一组威胁视神经视觉功能，主要与眼压升高有关的临床症群或眼病，即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。最典型的表现为视乳头凹陷性萎缩和视野的缺损。(七年制） 青光眼是主要致盲眼病之一，具有一定的遗传倾向。统计学资料表明：青光眼是仅次于白内障的第二大致盲性眼病。眼压—眼球内容物作用于眼球内壁的压力。正常值10~21mm Hg。正常人双眼眼压差值不大于5mmHg,24小时眼压波动范围不应大于8mm Hg。 房水外流的二个主要途径：1、小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内的集合管至巩膜表层睫状前静脉，2、葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经，血管的间隙排出眼外。 正常人约20%房水经葡萄膜巩膜通道外流。高眼压症—眼压超过21mmHg,但长期随访不出现视神经及视野损害。正常眼压青光眼—眼压在正常范围，发生典型视神经萎缩及视野缺损。 青光眼视神经损害的机制主要有二种学说，即机械学说和缺血学说。 青光眼分类 原发性、继发性、先天性 原发性：闭角性和开角性 闭角性：急性和慢性 先天性青光眼：婴幼儿型、青少年型、先天型青光眼伴有其他先天异常。 第二节 青光眼相关基础研究 （一）视神经解剖生理 视神经约含120万轴突。视网膜神经节细胞分为M细胞和P细胞，前者轴突大，司暗视觉，后者司色觉及分辨觉。 视乳头分四层：神经纤维层、筛板前层、筛板层、筛板后层。 （二）视神经病理变化 筛板层的神经轴突、血管和胶原纤维的丧失。 第三节 原发性青光眼 原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼，根据房角状态可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。 我国以闭角型青光眼为多。 欧美以开角型青光眼为多。 一、闭角型青光眼 是由于周边虹膜堵塞小梁网、或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 [发病因素]：未充分阐明。解剖变异是主要的发病因素，眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶体变厚且位置相对偏前等致瞳孔阻滞。 促发因素： 情绪激动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。 可能机理：眼部自主神经功能紊乱，交感副交感系统失去平衡，使瞳孔扩大并增加瞳孔阻滞。 临床表现及病期 1、急性闭角型青光眼 （1）临床前期 （2）急性发作期，又可分为典型的大发作及不典型发作 （3） 间歇缓解期 （4）慢性进展期 [诊断与鉴别诊断]主要与虹膜睫状体炎及胃肠道疾病鉴别。 2、慢性闭角性青光眼 房角粘连由点到面，小梁网损伤为渐进式， 眼压逐渐升高。 [临床表现]无明显眼压急剧升高的症状。杯盘比扩大，视野受损。 [诊断] 1、周边前房浅。2、房角中等狭窄，不同程度虹膜周边前粘连。3对侧眼房角狭窄。4、眼压中度升高。5、眼底可见视杯扩大。 [治疗] 1、临床前期 治疗目的是预防发作，主张作周边虹膜切除。 2、急性发作期 挽救视功能和保护房角是主要目的。降低眼压常用促进房水引流、减