重症胰腺炎监测与护理.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
华西医院ICU * * ?重症胰腺炎监测和护理 Definition 胰腺炎是各种原因引起的胰腺分泌的消化液对胰腺及其周围组织自身消化的一种化学性炎症。 急性胰腺炎是常见的急腹症之一,多见于青壮年,女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。 急性出血坏死型约占2.4~12%,其病死率很高,达30~50%。 本病误诊率高达60~90%。   1.共同通道梗阻:包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞,或胆道近段结石下移,造成Oddi括约肌炎性狭窄,或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿,或十二指肠乳头炎、开口纤维化,或乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而返流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂,胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中进行“自我消化”。据统计约30~80%为胆囊炎胆石症所引起。   2.暴饮暴食:酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激,造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻,加之暴食引起胰液大量分泌,胰管内压骤增,诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20~60%发生于暴食酒后。 ??? 3.血管因素:实验证实:向胰腺动脉注入8~12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉,可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时,可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中,即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞,从而导致胰腺坏死。 病因 4.感染因素:腹腔、盆腔脏器的炎症感染,可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症,尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力,也易引起胰腺急性发病。   5.手术与外伤:腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤,均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5%-10%,其发生可能为:(1)外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管,引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。(2)外伤或手术中如有低血容量性休克,胰腺血液灌注不足,或有微血栓形成。(3)手术后胰液内胰酶抑制因子减少。(4)ERCP检查时注射造影剂压力过高,可引起胰腺损伤,出现暂时性高淀粉酶血症,或出现急性胰腺炎。(5)器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。   6.其他:如高血钙、甲旁亢,某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等,及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。 病因 马赛(1963):急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎 马赛(1984):①轻型:无胰腺实质坏死,仅有间质水肿,胰周脂肪可坏死。可进展为重型;②重型:具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血,病变呈局灶性或弥漫性. 亚特兰(1992):急性间质性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)、急性坏死性胰腺炎(重型急性胰腺炎) 急性胰腺炎的分类 病因分类: ①胆石性急性胰腺炎;②酒精性急性胰腺炎;③家族性高脂血症性急性胰腺炎;④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎;⑤手术后急性胰腺炎;⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎;⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎;⑧特发性急性胰腺炎等。 ①急性水肿型胰腺炎;②急性出血型胰腺炎;③急性坏死型胰腺炎;④急性坏死出血型胰腺炎(出血为主);⑤急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主);⑥急性化脓型胰腺炎。 病理分类: 临床分类: 急性胰腺炎的病理\生理改变 胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下,又因食物、药物等原因刺激十二指肠,产生大量促胰液素,促胰液素使胰液大量分泌,使胰管内压力急剧上升,胰酶逆行进入胰腺间质,遂触发急性胰腺炎。 淀粉酶 脂肪酶 胰蛋白酶原 弹力蛋白酶原 磷脂酶原A等 激肽酶原 胰腺高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形成皂化斑。腹腔内有混浊恶臭液体,含有大量胰酶。经过凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症等)、死亡率高,甚至可在发病数小时死亡。 急性胰腺炎的病理\生理改变 急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88~97%): 胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。轻型较平稳、死亡率低。 急性出血坏死型(重型)胰腺炎   1.血容量改变:胰酶进入血流,激活纤维蛋白溶酶原系统,使激肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释放组织胺,血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少,甚至可丧失40%的血循环量、出现休克。   2.心血管改变:胰蛋白酶进入血流,除使小动脉收缩,并直接损害心肌,抑制心肌利用氧,造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ,使血小板凝集呈高血凝状态,还可损害血管内膜,造成DIC、门静脉血栓形成。    急性胰腺炎的病理\生理改变

文档评论(0)

151****1926 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档