第四章 细菌性传染病 第十二节 流行性脑脊髓膜炎.pptxVIP

第四章 细菌性传染病 流行性脑脊髓膜炎 第十二节 一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 六、并发症与后遗症 七、实验室及其他检查 八、诊断和鉴别诊断 九、治疗与预后 十、预防 概 述 一 流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎。 好发于冬春季节，多见于儿童与青少年，可酿成流行或暴发流行。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。 一、概 述 传染病学（第9版） 病原学 二 脑膜炎奈瑟菌 二、病原学 脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，为革兰染色阴性双球菌，呈肾形，常呈凹面相对，成对排列或呈四联菌排列。 脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感，在体外易自溶而死亡，因此采集标本时要注意保温，并立即送检。 传染病学（第9版） 脑膜炎奈瑟菌细胞膜 二、病原学 按表面特异性荚膜多糖抗原不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。以A、B、C群最为常见，占90%以上。 A群可导致全球性大流行，B和C群可引起地区性流行，C群毒力较强，可导致暴发型流脑。 A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一个重要原因。 传染病学（第9版） 流行病学 三 传染源：患者和带菌者，人是本菌唯一的天然宿主 患者在潜伏期末和发病期均有传染性，但传染期一般不超过10日。 带菌者无任何临床症状，不易被发现，因此作为传染源的意义更大。 传播途径：经呼吸道飞沫传播 经咳嗽、打喷嚏和讲话借飞沫由呼吸道直接传播。 密切接触如同睡、拥抱、接吻、哺乳更易传染。 三、流行病学 传染病学（第9版） 人群易感性：人群普遍易感 本病隐性感染率高，人群感染后仅约1%出现典型临床表现。 以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的婴幼儿感染率最高。 人感染后对同种菌群能产生持久免疫力，各群间有一定交叉免疫，但不持久。 流行特征：遍布全球，以非洲特别是撒哈拉沙漠以南地区发病率最高 流行有明显的地区性、季节性和周期性。 冬、春季节会出现流脑发病高峰。 三、流行病学 传染病学（第9版） 发病机制与病理 四 （一）发病机制 传染病学（第9版） 细菌释放内毒素 全身小血管痉挛，微循环障碍，有效循环血容量减少，内脏缺血、出血 感染性休克、DIC等 多器官功能衰竭 破坏血脑屏障完整性， 引起脑膜和脊髓膜的化脓性炎症 甚则导致脑实质的损害，颅内压升高，出现惊厥、昏迷等，严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。 （二）病理特点 败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器可有广泛出血。 脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症水肿。颅底部炎症、粘连引起脑神经损害。 暴发型脑膜脑炎型：病变主要在脑实质，脑组织坏死、充血、出血及水肿，严重者发生脑疝，天幕裂孔疝及枕骨大孔疝。 传染病学（第9版） （二）病理特点 传染病学（第9版） 临床表现 五 五、临床表现 潜伏期：一般为1~2日，最短1天，最长7天。 临床分型 临床病情复杂多变，轻重不一，呈多型性。根据起病缓急，病情轻重等，分为普通型、暴发型、轻型、慢性型。 传染病学（第9版） 五、临床表现 传染病学（第9版） 1. 普通型 约占发病者的90％。按发病过程可分为以下4期 （1）前驱期（上呼吸道感染期） ：持续1～2日，常被忽视。主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等。 （2）败血症期：突发高温、寒战、头痛及全身痛、精神极度萎靡等全身中毒症状。出血性皮疹为本期体征性表现，约70%～90%的患者皮肤黏膜出现瘀点。 （3）脑膜炎期：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。 （4）恢复期：体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1~3周内痊愈。 传染病学（第9版） 流脑患儿臀部和双下肢严重的出血疹 流脑患儿口唇疱疹 临床表现 传染病学（第9版） 2. 暴发型 起病急骤，病情变化迅速，病势凶险，抢救不及时可在24h内危及生命，以儿童多见。可分为以下三型 （1）休克型：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。24h内迅速出现循环衰竭，面色苍白，唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可急速恶化。 （2）脑膜脑炎型：主要表现为脑膜及脑实质损伤。高热、头痛