《诊断学基础》教学课件-心肌缺血与心肌梗死.pptVIP

心肌梗死 基本图形和机制 缺血性改变: T波。 损伤性改变: S-T段。 坏死性改变: Q波。 Q波产生的机理和特征 机理:严重长时间缺血致心肌变性、坏死,不能进行有效电活动，故在除极过程中产生一背离心肌梗塞区的综合向量即Q 波。 特征:Q波增宽0.04s, 深度增加同导联R波的1/4。 波产生的机理 Q 心肌梗塞的图形演变及分期 早期也称超急性期:ST段向损伤面斜形升高，T波振幅增加高尖，指向损伤面。 急性期:坏死性Q波，损伤性ST段抬高， 缺血性T波倒置。 近期也称亚急性期:抬高的ST段恢复至 基线，倒置T波变浅，Q波持续存在。 陈旧期:ST-T不再变化， Q波可持续存 在致终生，也可减小甚至消失。 心肌梗塞心电图的演变和分期 心肌梗塞的定位诊断 前 间 隔: V1 V2 V3 局限前壁: V3 V4 V5 前 侧 壁: V5 V6 V7 aVL I 广泛前壁: V1 V2 V3 V4 V5 下 壁: II III aVF 高 侧 壁: I aVL 正 后 壁: V7 V8 V9 临床意义： 1、三种特征性图形改变，单独哪一种改变都不能明确诊断心梗，如三种图形同时出现在同一个ECG上，诊断基本可以成立，但分期要根据临床、心肌酶以及ECG的动态变化。 2、某些非心梗病变，也可引起冠状T、ST段抬高、异常Q波等改变。 诊断急性心肌梗塞不能靠一次ECG检查结果确定，需动态观察。 急性冠脉综合征 急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。 心肌缺血 心绞痛 典型心绞痛： 1.ST段下降 ST段呈水平型、下斜型或低垂型下降≥0.1mv。原有ST段下降者，在原有基础上再下降≥0.1mv。持续时间多15分钟左右，一般不超过30分钟。 2.T波倒置、低平或双向 变异型心绞痛 心电图特征 变异型心绞痛发作时，ST段立即呈损伤型抬高，症状缓解后，ST段立即复原。 一过性损伤型ST段抬高 一过性T波改变：高、尖 对应导联S—T段压低 一过性心律失常：室早或AVB 变异性心绞痛发作时 变异性心绞痛未发作时 慢性冠状动脉供血不足 S-T段改变： 缺血型压低：水平型或下垂型 也可呈弓背型 幅度0.05mv 近似缺血型压低：除上所述 T波改变 倒置、低平或双向冠状T波 U波倒置 慢性冠状动脉供血障碍的T波表现 ST-T改变的临床意义 1、心肌缺血可导致各种类型的ST-T改变。伴有临床症状（如：胸痛）的一过性ST-T改变，是诊断一过性急性心肌缺血的有力依据。 2、ST-T改变可为一过性的，或持续性的。可由心肌缺血及各种非缺血性病变引起。 对ECG上ST-T改变临床意义的判断，一定要结合临床，综合分析 Atherosclerosis is a complex disease. Atherosclerotic plaques can be subdivided in accordance with their age and state of development. It is the newly formed lesions with a large lipid core, thin capped, which are fragile and therefore likely to rupture and lead to an acute ischemic event. 心肌缺血与心肌梗死心电图 吴美平 冠状动脉 正常动脉壁 内皮细胞 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化形成 脂质 脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 脂质 活化的内皮细胞表达 粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞 动脉粥样硬化形成 脂质 单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞 动脉粥样硬化形成 移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白) 由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜 动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 肩部 富含平滑肌细胞的 厚纤维帽 稳定的动脉粥样硬化斑块 Thin-Cap FibroAtheroma TCFA Thin fibrous cap Fibroatheroma TCFA 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core