高尿酸血症及痛风诊治专家共识.pptxVIP

高尿酸血症与痛风治疗专家共识 2014年版 主要内容1.高尿酸血症的定义。2.高尿酸血症的分型。3.高尿酸血症的危害。4.高尿酸血症的病因、发病机制、临床表现。5.高尿酸血症的治疗。尿 酸是人类嘌呤化合物终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症。高尿酸血症定义在正常嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420umol/L女性高于360umol/L高尿酸血症分型分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平，根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： 1mg=60umol/L1.尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.48mg/kg/h,尿酸清除率： 6.2ml/min.2.尿酸生成过多型：尿酸排泄0.51mg/kg/h,尿酸清除率： ≥6.2ml/min.3.混合型：尿酸排泄0.51mg/kg/h,尿酸清除率： 6.2ml/min.高尿酸血症分型尿酸清除率（Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸考虑肾功对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率Ccr进行校正，根据Cua/ Ccr比值，对高尿酸血症分型：大于10%为尿酸生成过多型小于5%为尿酸排泄不良型5%-10%为混合型 高尿酸血症分型临床研究结果显示，约90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型[2,3]。完善相关检查以明确高尿酸血症的类型对于临床上准确合理地选择降尿酸药物具有指导作用。[2]　赵进喜.内分泌代谢病中西医诊治[M].沈阳:辽宁科学技术出版社,2004, 254-262.[3]　杨晋翔,赵进喜.疼痛性疾病中医现代治疗学(第一版)[M].北京:学苑出版社, 2001, 775-786. 高尿酸血症流行病学据估计，我国普通人群高尿酸血症的患病率大约为10%，与糖尿病患率相当；估计我国沿海和经济发达地区达高尿酸血症的患病率在20%以上，已经达到或接近欧美发达国家水平[1]。高尿酸血症和痛风总体呈现出高发生率、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的流行趋势。[1] 吕仁和,赵进喜.糖尿病及其并发症中西医诊治学[M].北京:人民卫生出版社, 2009, 775-786。高尿酸血症流行病学 中华医学会内分泌学分会 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 高尿酸血症的危害普遍认为，HUA是多种代谢相关性疾病和心血管危险因素(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等)发生发展的独立危险因素。血尿酸升高沉积于肾脏刺激血管壁损伤胰腺B细胞沉积于关节痛风性肾病尿酸结石痛风性关节炎动脉粥样硬化糖尿病及代谢综合征加重冠心病高血压关节变形尿毒症 高尿酸血症的危害 高尿酸血症的危害高尿酸血症者代谢综合征患病率随血尿酸水平逐渐增高 高尿酸血症的危害高尿酸血症者2型糖尿病患病率增长17%；高血压患病率增长13%。SUA每增长60umol/L,T2DM增长17%，HP增长13% 高尿酸血症的危害 1. SUA可预测心血管及全因死亡，是预测心血管事件发生的独立危险因素。2.Meta分析结果显示：在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟和高胆固醇血症因素后，HUA患者的冠心病总体发生风险为1.09。3.HUA患者CHD死亡的风险为1.16。4.SUA每增加60 umol/L，与正常SUA 相比，CHD死亡的风险增加12%。尿酸是全因死亡和冠心病死亡的 独立危险因素美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I）：（1971-1975， 共5926例，年龄25-74岁），尿酸与全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。 血尿酸每升高1mg/dl危险性： 男性增加48%，女性增加126%。美国第三次全国健康与营养调查（NHANES III）： 1.血尿酸6mg/dl是冠心病的独立危险因素2.血尿酸7mg/dl是脑卒中的独立危险因素 高尿酸血症的危害SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实：随着SUA的增高，慢性肾病（CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生存率显著下降，而且，SUA也是急慢性肾功能衰竭发生及预后差的强有力的预测因素。而肾功能不全，eGFR60 ml/min/1.73 m2时痛风的风险急剧增加。降低SUA对肾脏疾病的控制有益。在日本，对于CKD 3级以上的患者，常规治疗方案推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆，通过降尿酸治疗延缓CKD进展，预防心血管事件发生。 高尿酸血症与痛风HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风。少部分急性期患者，SUA水平也可在