经颅多普勒卧立位试验临床应用与及脑血流自动调节.pptVIP

经颅多普勒卧立位试验临床应用与及脑血流自动调节 脑血流自动调节(Cerebralautoregulation，CA)是指脑血流在动脉血压(Arterialbloodpressure，ABP)和脑灌注压(Cer_x0002_ebralperfusionpressure，CPP)发生改变时保持相对稳定的能力，通过颅内小动脉收缩或舒张维持脑血容量相对稳定的过程。 脑ＣＡ通过脑小动脉的收缩和舒张实现。血压降低时脑小动脉会舒张，血压升高时脑小动脉会收缩，从而使脑灌注维持稳态。 脑血流自动调节CA TCD结合体位改变对脑血流进行测量可以对CA进行评估，卒中、PD、多系统萎缩、焦虑症等疾病的发生发展与CA均密切相关。 可动态观察脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化评价脑血流自主调节功能（CA），反映机体是否存在自主神经功能障碍。 经颅多普勒卧立位试验检查方法： 是通过经颅多普勒超声对患者双侧大脑中动脉的流速进行监测，嘱患者在仰卧位安静平躺2～3min，以此时形成的脑血流速度(CBFV)曲线为基线，嘱受试者在8s内迅速站起，并保持站立位2min，最后再次平躺2～3min，检查全过程要求在15min内完成，以此来观察各种波形的出现和流速的改变 “ 卧立位脑血流变化机制 健康的成年人由卧位变为立位时，心率会立即升高，并在8～15s时达到峰值后降落;动脉压和总的血管阻力在5～10s内迅速降低，而后迅速回调甚至高于基线。 “ 卧立位脑血流变化机制 在正常的参与者中，假设直立位可以导致血流动力学的改变，其容易出现于起始的30s内。年龄为75岁以上的老年人中，体位性低血压的发生率较高，约为14%～20%，引起这种趋势的原因有: (1)循环系统本身的形态和功能改变; (2)自主神经功能的降低; (3)骨骼肌功能的损害。 “ 单击此处添加标题 卧立位脑血流改变过程中形成的几个波形分别命名为X、W、H波，从卧位到立位时肌肉收缩所致动脉压的瞬间增高形成X波的上升支;变为立位后，由于血压急剧下降和压力反射调节机制所致的回调分别形成了X波的下降支和W波的上升支。由立位变为卧位时，血液再分布和神经反射调节可能是H波出现的潜在机制。站立时的CBFV平台曲线达不到卧位时的水平，这也反应了血压和脑自动调节之间的平衡被打破。 颈颅多普勒卧立位试验记录 颈颅多普勒卧立位试验适应症： 晕厥及头晕患者 脑卒中 多系统萎缩 帕金森病 焦虑抑郁症 心脑反射 HOW 正常生理状态下，站立即刻体内的血液重新分布至下肢，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器会被激活，压力感受器传人冲动减少，迷走神经张力降低，交感神经兴奋，引起心率增快，心输出量增加，外周动脉收缩，使血压在短时间内代偿性升高，以保持循环血量的稳定，此种反射称为心脑反射。 心脑反射对调节短时间血压、维持脑灌注有重要意义。 帕金森病 HOW 但ＰＤ患者由于心脏交感神经失支配，孤束核内儿茶酚胺神经元减少及外周循环去甲肾上腺素减少，使ＰＤ的心脑反射敏感性下降，导致ＰＤ患者在站立即刻的神经反射不能对体位的血压变化做出迅速反应，从而引起血压下降，且不能在短时间内代偿升高。 HOW 帕金森病 HOW 脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化几乎与血压变化同步，健康人在血压迅速下降后（释放肱动脉或股动脉袖带、倾斜位、卧位转立位）数秒内血压会反射性增高，ＣＢＦＶ会在短暂降低后迅速增快，搏动指数（ＰＩ）明显增加，此后ＣＢＦＶ和ＰＩ再恢复正常。 但存在自主神经障碍的患者（如ＰD、多系统萎缩等）血压下降时，ＣＢＦＶ不会出现明显增快，ＰＩ也不会出现明显增加，提示自主神经功能障碍患者可能存在脑血流自动调节ＣＡ异常。 HOW 搏动指数与阻抗指数 HOW ＴＣＤ可通过ＰＩ和ＲＩ反映受检动脉远端的血管阻力，进而间接判断脑小动脉收缩和舒张程度。 血流速度（velocity）： 收缩期峰值血流速度（Vs）、 舒张期末血流速度（Vd） 平均血流速度（Vm）=（Vs＋Vd×2）/3。 搏动指数（PI）：PI=（Vs-Vd）/Vm； 阻抗指数（RI）：RI=（Vs-Vd）/Vs HOW 搏动指数（PI）和阻抗指数（RI） 帕金森病 HOW ＰＤ患者由于存在自主神经功能障碍，因此CBFV随血压的变化较健康对照迟缓。 反映了脑小动脉不能根据血压的变化而调节正常调节收缩功能，推测可能与ＰＤ患者脑小动脉的交感神经纤维减少相关；ＰＤ患者在站立时长时间处于高ＰＩ和ＲＩ水平，推测可能是体内代偿调节的结果，当循环血压降低时，通过收缩外周小动脉以保持循环内血量的稳定，有助于保证全脑的血供。