流行性出血热2006321专升本.pptxVIP

李某某，男，27岁，乡镇饭店厨师，以“发热9天，少尿3天”为主诉2005年12月28日入院。入院前9天受凉后发热，体温最高39.5℃，伴纳差，无咳嗽、腹痛、少尿等，给予退热针后可降至正常，后可再次升高，在当地诊所按感冒给予青霉素治疗，效差。3天前，体温渐正常，出现少尿，一般情况差，转至当地县医院，查血常规WBC 25×109/L，HB153g/L,PLT59×109/L,尿常规pro 3+,骨穿示骨髓增生正常.为求进一步诊疗，来我院，门诊以？收入院。入院查体：面部、胸部充血，球结膜水肿并片状出血斑，全身水肿，局部注射部位大片出血斑。诊断：？流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever 李志勤 郑大一附院 感染科简 介有肾损无肾损病毒性出血热（共有13种）在我国主要为肾综合征出血热1982年WHO统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 概 述 流行性出血热 是自然疫源性的传染病 属病毒性出血热中的肾 综合症出血热 传染源： 主要为鼠 临床特点：三大主征：发热，出血，急性肾功能衰竭五期经过：发热期，低血压休克期 少尿期，多尿期，恢复期病 原 学1976年南朝鲜李镐汪报告在汉坦河流域黑线姬鼠肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在1978年定名 “汉坦病毒” EHFV为负性单链的RNA病毒其RNA基因分为 S基因--编码核衣壳蛋白（NP） M基因--编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2) L基因--编码聚合酶 核衣壳蛋白 -较强的免疫原性 -稳定的抗原决定族 核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断 膜蛋白 中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用 血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--病毒 粘俯宿主细胞表面--脱衣壳进入胞浆 血清学检查：汉坦病毒至少分为11型 我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ 型病毒，且Ⅰ型病情重于Ⅱ型理化特点： 不耐热、不耐酸，对紫外 线、酒精、碘酒都很敏感流行病学（一）宿主动物与传染源 66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒 我国53种动物携带本病病毒 主要宿主动物和传染源—啮齿类如： 黑线姬鼠、褐家鼠 林区--大林姬鼠等 其它-些猫、狗、家兔等 人不是主要传染源（二）传播途径 1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶 胶 2.消化道传播：病毒污染食物经消化道 粘膜而感染 3.接触传播： 直接感染 4.母婴传播： 孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播： 目前尚未明确证实（三）流行特征 1.地区性：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲 我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰 新疫区＞老疫区 2.季节性：黑线姬鼠—高峰11月至次年1月 小高峰5月至7月 褐家鼠---高峰3月至5月 大林姬鼠--高峰 夏季3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠 数年有一次较大流行4.疫区流行类型 姬鼠型疫区： 农村、林区 家鼠型疫区： 城市山西河南农村 混合型疫区： 农村、城镇 5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见 （四）易感性 男女老幼普遍易感 隐性感染率为2.5%-4.3% 发病机制 病理解剖EHFV血流病毒血症发热出血、休克小血管损害PLT , DIC通透性增加肾血管通透性蛋白尿血浆外渗组织水肿头痛脑血管充血，水肿肾周围组织水肿眼球周围组织水肿腰痛眼眶痛血液浓缩血容量休克肾小管变性坏死，管腔阻塞肾血容量少尿无尿肾小管修复多尿（一）发病机制 1.病毒的直接作用： 病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害 2.免疫作用： （1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应） 是血管和肾脏损害的主要原因 依据： ▲早期血清补体下降 ▲血循环中存在特异性免疫复合物 ▲ 皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾 小管、肾间质血管有免疫复合物 （2）其他免疫应答： Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制 中的地位尚有待进一步研究 （3）各种细胞因子和解质的释放 ： 诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞 解素Ⅰ和肿瘤坏死因子休克的发病机制： 原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容 量↓、血粘稠度↑、DIC→休克继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质 ↓ →有效血容量不足 出血的发病机制： plat↓、血管脆性↑、DIC 、类肝素物质↑血管因素血小板凝血因子急性肾功能衰竭的发病机制：血流不足免疫损伤间质水肿和出血小球微血栓形成及缺血坏死肾素-血管紧素激活小管腔被蛋白阻塞（二）病理解剖 1.血管病变: 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性 坏死 2.肾脏病变： 镜检：小球充血、基底膜增厚、小管上 皮变性、坏死、间质充血出血水肿 细胞浸润、小管受压变窄或闭塞 荧光：肾小球内有大量免疫复合物 3.心脏病变： 肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳 为主 镜检：心肌变性、坏死、断裂 4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死 5.