急诊医学课件 休克讲解.ppt

丽水市中医院急诊科 休 克 【急诊医学课件】第三章【休克】 休克（ Shock ） 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程 休 克 【急诊医学课件】第三章【休克】 分 类 休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克 过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克 心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 【急诊医学课件】第三章【休克】 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量 ? 休 克 病理生理机制 — 始动环节 休克的病理生理 --- 休克发展过程微循环的变化 有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。 休克 的发展过程 分为 3 期 ： ⑴休克早期（微循环收缩期或缺血缺氧期）： 在休克早期，机体处于应激 状态，微循环受到休克因素刺激，交感 - 肾上腺系统活动增强，大量儿茶 酚胺及肾素 - 血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉 、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通 路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血流灌流 ，也能相对增加循环血量。 ⑵休克期（微循环扩张器或淤血缺氧期）： 当休克加重，小动脉和微动脉 持续收缩，微循环内血流减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺使毛细 管使毛细血管前括约肌松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大 ，血液滞留在微循环内，回心血量减少，由于血流缓慢和滞留，细胞缺 氧进一步加重，无氧代谢后乳酸血症明显，加上毛细血管通透性受损， 血浆和电解质外渗，血液浓缩，粘稠度增加，有血液凝固的倾向，故又 称毛细血管瘀滞易凝期。 ⑶休克晚期（微循环衰竭期或 DIC 期）： 在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧 更严重，体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质，促凝因素增强使 血液流速减慢，血液凝固。微血栓的广泛形成，血流完全受阻，导致组 织和细胞严重缺氧，代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板 被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生 严重损害及功能衰竭。 休克时细胞与主要器官的病理生理变化 ⑴细胞 ： 休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环 不能正常进行。糖代谢通过无氧酵解，一方面造成乳酸大量积聚，使组织产生代谢性酸中毒；另一方 面 ATP 生成减少，钠 - 钾泵功能失效，使细胞损伤，通透性增高 ， 细胞水肿，部分溶酶体膜受破坏 ，溶酶体释出，造成细胞自溶和组织损伤。 ⑵肺脏：休克期，肺微血管收缩，阻力增高，动 -- 静脉短路大量开放，毛细血管灌注不足，肺动脉未经肺泡气 体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，动脉血氧分压下降而致全身缺氧 。由于缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引起血管壁通透 性增加，血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可导致肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降 低，继而出现 肺泡萎缩，引起肺不张。 因此在休克期患者肺泡通气 / 血流比例失调，动脉血氧分压（ PaO2 ）下降，动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）上升。临床上称之为“休克肺”。 ⑶肾脏：休克期，有效循环血量降低，肾动脉强烈收缩，肾血流灌注压降低，使肾小球滤过率和排尿量减少 。由此肾内血流重新分配，近髓循环短路大量开放，使肾皮质外层血流转向髓质，导致肾皮质内肾小 管上皮细胞受损、变性、坏死， 引起急性肾衰竭 。 ⑷心脏：心肌的耗氧量很大，冠状动脉的灌注 70%~90% 发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降，心率加 快，使舒张期缩短，冠状动脉灌注量不足，心肌缺血；由于缺氧代谢紊乱，酸中毒、高血钾以及心肌 抑制因子的产生，使心肌收缩力减弱，长时间缺血缺氧， 可引起心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也 可致心肌局灶性坏死。 ⑸脑：脑组织需氧量很高，脑的灌注量决定于平均动脉压，当血压下降至 60mmHg 以下时，脑灌注量即出现 不足。当脑缺氧时，细胞水肿，毛细血管通透性增强，水分渗出血管， 形成脑水肿或颅内高压，导致 神经系统功能障碍。 ⑹肝和胃肠道：休克期，为保证心脑的血液灌流，腹腔内脏血流降低，肝动脉供血减少，肝细胞灌流不足， 生物转化功能降低，乳酸生成增加，肝功能受