肝移植手术的麻醉周全军.pptxVIP

肝移植手术的麻醉武汉协和医院麻醉科 周全军人体肝脏的基本特点人体最大的腺体，约1.5kg，adult:2%，Neonate:5%；最大的血液储存器官：25-30ml／100g 占全部血容量的15％。一、目前常用的肝移植术式背驮式经典式非静脉转流经典式静脉－静脉转流劈裂式肝移植自体肝移植背驮式（Pig-back)保留受体下腔静脉全部，与供肝肝后下腔静脉吻合;在无肝期内，不需阻断受体下腔静脉，不致引起受体双下肢及肾脏的严重淤血，全身血流动力学影响相对较轻，不必应用静脉转流;不适用于近肝门区恶性肿瘤患者。经典式静脉－静脉转流在病肝切除前，将门静脉及股静脉血经静脉转流泵泵入腋静脉。目的有三：防止回心血量锐减；防止瘀血性损伤；减少出血。经典式非静脉转流不用静脉转流需满足三个前提条件：病肝切除期末段血流动力学稳定；阻断门静脉及下腔静脉后出血不能太多；术者应能在45min内完成门静脉及下腔静脉的吻合。自体肝移植 主要用于肝门部肿瘤的切除，属自体肝移植，具体效果有争议。二、肝衰竭的病理生理和临床表现肝脏是体内最大的器官,其中进行着各种复杂的合成和代谢功能。在肝衰竭时,由于肝功能降低引起的临床表现广泛涉及到其他每一个系统,由此导致的病理生理变化对麻醉处理是很大的挑战。临床表现：肝衰竭终末期的临床表现甚多,包括门脉高压、食管-胃底静脉曲张、腹水、自发性细菌性腹膜炎、营养不良、低血糖症、低白蛋白血症、十二指肠溃疡、胆石症、免疫损害、肝肾综合征、体循环高动力状态、肝肺综合征以及肝性脑病等。慢性肝衰竭常形成体循环高动力状态,患者常具有显著的心输出量增加,外周阻力降低以及低动脉压。虽然有不同的理论,但是肝脏清除血管舒张物能力的减低,以及动静脉交通支的存在是这种病理情况的最可能的机制。门脉高压：由于肝硬化时正常肝结构破坏而使门脉血管阻力增加所致。内脏血流量增加以及钠,水潴留也有助于门脉高压的发展。高压血流寻求低压的通路,于是形成了静脉侧支,膨胀的静脉在腹壁,食管-胃底静脉曲张.食管-胃底静脉曲张所致的出血会造成明显的血液动力学改变。腹水：是由于慢性门脉高压,低白蛋白血症以及由于醛固酮和抗利尿激素的分解降低引起的水钠潴留所致。治疗时常用利尿剂,但这可能导致电解质和酸碱平衡紊乱。消除腹水固然可以改善呼吸困难,但腹水的迅速减少(如大量腹水时剖腹等)可造成循环不稳定。肝肺综合征：表现为顽固的低氧血症,但患者没有明显的心肺病理变化的存在。肺内动静脉短路以及继发于腹水和胸腔积液的肺不张是形成动脉低氧血症的重要原因。肝性脑病：是肝病造成的神经功能降低的一种可逆性疾病,表现可从轻度意识紊乱直至深度昏迷.其机制尚未确定,但可能与氨,GABA以及假性神经递质有关。肝性脑病常在不知不觉中发生,常常伴有门脉高压以及门-体侧支循环的存在。电解质的紊乱、缺氧、败血症、消化道出血、门-体循环减压术等常常是肝性脑病的诱因。爆发型肝衰竭时,肝性脑病必须与脑水肿相鉴别。肝肾综合征：难以与继发于过度使用利尿剂以及血容量骤减所致的肾前性高氮质血症相鉴别。肾前性高氮质血症对适宜的补液处理反应良好，而肝肾综合征只有进行肝移植才能逆转。电解质异常，例如由肾脏疾病或使用利尿剂所致的低钠血症亦颇常见。凝血障碍：肝衰竭终末期患者均有凝血障碍,均由于肝脏对凝血因子合成的降低以及由于脾功能亢进导致的血小板减少所致。促血小板因子的缺乏也可造成血小板生成降低。肝脏对纤溶素及组织纤溶酶原激活物的清除减少,在某些肝病患者亦可构成凝血障碍。三 肝移植病人受体的术前评估和治疗 （一）受体的术前评估-组织学配型；-明确肝脏的原发疾病及排除恶性肿瘤的存在；-客观评估受体的心血管系统、呼吸系统、血 液系统及肾功能情况；-既往有无腹部手术史；有无急、慢性感染性疾病。 （二） 受体的术前治疗 1. 胃底、食道曲张静脉破裂出血-内镜下硬化剂注射或曲张静脉套扎术是一种有效和安全的治疗方法。-β-受体阻滞剂、血管加压素、生长抑素等可用于急、慢性出血的治疗。-药物治疗和硬化剂治疗均失败时，可以采用双气囊三腔管压迫止血。-必要时可采用手术止血，常用的手术有两种，即门体分流术和断流术。 2. 腹水-门脉高压、低蛋白血症和钠潴留是腹水产生的主要原因。-控制盐和水，给予利尿治疗，注意水和电解质平衡。-顽固性腹水可以腹腔穿刺放水，同时补充大量的白蛋白以维持循环容量。 3. 自发性细菌性腹膜炎 肝硬化病人如果出现发热、肝功能突然损害、腹痛或肝脑综合征的先兆，则应行腹腔穿刺。腹水白细胞计数250/mm3，即可明确诊断，确诊后应立即开始抗生素治疗。 4. 其他原因的胃肠道出血5. 细菌性胆管炎6. 肝性脑病7. 肝肾综合征肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome， HPS）：　是肝功能不全、肺内血管扩张和低氧血症