病理生理讨论病例一.pptxVIP

病理生理学病例一分析与讨论; 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查： 体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。 实验室检查： 血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L ;治疗经过： 给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。;试问： 1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ 3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。;（1）发热4天,体温 38.2 ℃ 发热时常伴随大量出汗，而汗液为低渗液，大汗时每小时可丢失800ml左右的水分。 （2）呕吐、腹泻4天入院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐 胃肠道失液可丧失含钠量低的消化液，且该患者饮水不能，频繁的呕吐导致其无法补充丢失的体液。 ;（3）呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），尿量约700ml/d 患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显）特征。 （4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na离子浓度+10）×2 =320mmol/L 310mmol/L ， 综上分析，可诊断为高渗性脱水。 ;2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？;2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？; 治疗经过：尿量较前更少，血清钠122 mmol/L 由于细胞外液渗透压的降低，当血浆容量明显减少时，刺激下丘脑视上核渗透压感受细胞，使ADH释放增多，肾小球对水重吸收增加，结果引起少尿。且血清钠＜130mmol/L ，血浆渗透压＜280mmol/L ，符合低渗性脱水指标。 因病因持续存在，建议在补液中加入电解质。; 高渗性脱水，即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。;高渗性脱水的原因与机制：;早期或轻症患者： 由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因为水的重吸收增多而增高(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)。 晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。 ;结合案例： 治疗后，患者面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L;3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。;1.肾外原因 在病程早期或轻度时： 因低渗透压，ADH分泌减少，尿量不减少，再加上低钠，引起醛固酮分泌增加，故尿钠减少（＜10mmol/L）;; 在病程晚期或重度低渗性脱水时： 因低血容量时肾血流量减少及血清低钠均激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾减少排钠、氯和水的再吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。但血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致尿量减少，尿钠含量减少程度有所回升。;小 结