肝硬化课件讲课.pptxVIP

门脉性肝硬化患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。住院后因再次大出血抢救无效死亡。分析题：1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。参考答案：1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。2、略(见/lilun/livcir1.htm门脉性肝硬化)。3、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬；后期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能不全：性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。肝的功能：1、分泌胆汁2、代谢，解毒3、合成蛋白质（白蛋白、凝血因子）4、灭活某些激素（如醛固酮、抗利尿激素、雌激素）肝的基本结构功能单位肝小叶肝脏的血液循环胆小管肝动脉肝门静脉小叶间静脉 小叶间动脉肝血窦中央静脉小叶下静脉肝静脉下腔静脉概述：1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化 肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概 念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化综合分类: （我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点门脉性肝硬变( 小结节)（最常见）坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变 色素性肝硬变病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化有毒物质的损伤作用： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等发病机制：肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生各种原因导致肝 损伤 肝小叶结构改变肝血液循环途径改变肝硬化肝变形、变硬不可逆的形态改变肝小叶 丙型肝炎引起的肝硬化桥接坏死后的纤维化肝硬化--肝细胞再生结节 假小叶病 因病毒性肝炎：（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化有毒物质的损伤作用： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等 营养不良： 甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等病理变化：肉眼观察早期与中期： 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期： 体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕病 因病毒性肝炎（我国最常见的原因） 70%～80%，HBV慢性酒精中毒（欧美国家最常见的原因） 脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化有毒物质的损伤作用： 砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等营养不良 镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。中央静脉：偏位、缺如 两个或以上结构改变肝细胞索：排列紊乱假小叶（大小相仿）肝细胞改变 正常、萎缩、再生炎细胞浸润纤维间隔：小胆管增生和假胆管形成（宽窄一致）临床病理联系门静脉高压症肝功能不全肝小叶破坏假小叶形成食欲下降、腹胀血流不畅门脉高压胃肠淤血贫血血液淤积白细胞减少出血倾向脾淤血脾肿大食管静脉丛奇静脉食管静脉胃左静脉食管静脉丛肝门静脉肝门静脉与上下腔静脉的吻合（1）食管静脉丛上腔静脉 经食管静脉丛与上腔静脉系的吻合食管静脉曲张患者，男，61