3.水、电解质代谢紊乱教学文稿.pptVIP

3. 分布(distribution)：  98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat) （二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34％） 1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节 钾跨细胞转移的基本机制）。 泵：钠-钾泵，即 Na＋-K＋-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。 漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。? （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素 β－肾上腺素能神经的激活 细胞外液钾离子浓度升高 →直接激活Na＋-K＋- 碱中毒 ATP酶→促进细胞 摄钾。 （2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 α-肾上腺素神经的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 ? →钾从 细胞内转移到细胞外。 2、肾调节钾的作用??? （1）远曲小管、集合管调节钾平衡：包括钾的分 泌和重吸收。 1）钾的分泌：约有1／3的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。 机制：主细胞基底膜面的Na＋-K＋泵→将Na+泵 入血液＋血液的K＋泵入主细胞内→主细 胞内K+浓度↑→细胞内和小管液之间的 K+浓度梯度↑ →促进K+分泌。 Na+ K+ K+ Na+ K+ 小管液 主 细 胞 血液 基底膜侧 管腔侧 3、防治原则 1) 去除病因。 2) 补液：纠正不适当的补液种类，一般用 等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。 3) 抢救休克。 (二) 高容量性低钠血症 (水中毒) 概念：机体进水总量超过排水量，以至 水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特征：1）水潴留； 2）血清Na+130mmol/L, 但总钠 量不减少、血浆渗透压﹤280 mOsm/L； 3）体液(细胞内、外液)明显↑。 1、原因和机制 1）水排出减少 ADH ↑↑(分泌失调、药 物促释放、应激、休克)， 急、慢性肾衰， 低渗性脱水晚期。 2) 水摄入过多 无盐水灌肠， 持续大量饮水， 低渗性脱水＋大量输G.S。 2、对机体的影响 1) 细胞外液↑，血液稀释； 2) 细胞内水肿； 3) CNS症状：脑水肿→颅内压↑→脑疝形成; 4) 实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和 Hb↓、RBC压积↓。 3、水中毒的防治原则 1) 防治原发病。 2) 严格控制进水量。 3) 使用甘露醇、速尿等强利尿剂 。 4) 在利尿的基础上＋3~5%高渗盐水（严 重时）。 四、高钠血症 （一）低容量性高钠血症 （二）高容量性高钠血症 （三）等容量性高钠血症 （一）低容量性高钠血症 （高渗性脱水） 特点： 1）失水失钠。