心律失常的急诊治疗及合理用药教学幻灯片.pptVIP

治疗 维拉帕米5~10mg溶于5%葡萄糖静脉注射可终止发作，异丙肾上腺素或阿托品可加重病情，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物多无效。 维拉帕米反应不好者可试用静脉胺碘酮或与利多卡因联合应用，心功能好者亦可试用普罗帕酮。 反复发作者应安装ICD。 特发性室速 特点： ①无明显器质性心脏病的患者； ②多数起源于右室流出道或左室心尖部；③发作时多数病人血流动力学稳定； ④可因运动或滴注异丙肾上腺素而诱发； 5、起源于右室流出道的VT（RVOT）EKG呈LBBB伴电轴右偏，普罗帕酮70~140mg静注终止RVOT有效率为80%，或选用胺碘酮可有效。 6、左室特发性室速（ILVT）：维拉帕米终止发作有效率达85%以上----维拉帕米敏感性室速，普罗帕酮终止ILVT有效率约35%~50%。发作时EKG呈RBBB伴电轴左偏或右偏（前者起源于左后分支，后者起源于左前分支）。 7、药物无效者电复律，射频消融可根治。 特发性室颤（IVF）与Brugada综合征 特发性室颤 是一种自发性心室颤动，诊断的确立应排除可引起VF的多种已知疾病或因素。 临床表现以心脏骤停为首发表现，猝死率高，发作起始多以室性早搏伴极短联律间期的多形性室速，并很快蜕变成VF。 应用目前的诊断技术尚不能发现患者的心脏结构或功能有异常。常无诱发因素。 治疗： 抗心律失常药物不能或难以防范患者猝死的发生。如诊断确定或经复苏后存活者应尽快安置ICD。 Brugada综合征 是一种具有猝死倾向的致命性快速性心律失常，心电图具有右胸导联ST段抬高伴右束支阻滞。患者的心脏结构或功能正常。 治疗： 各种抗心律失常药物，不能有效防止VF的发作。 β受体阻滞剂可能促发心律失常发作。 安置ICD为最佳治疗选择。 心脏病可导致严重的心律失常，甚至某些“健康者”可以突发心律失常。其病谱范围很宽，治疗对策要因人、因病及严重程度而异。对心律失常的治疗，药物和非药物治疗都很重要，近20年来心律失常的非药物治疗取得了很大进展，适用非药物治疗者不要选用药物治疗，对非药物治疗不能获益者，仍应采用药物治疗。 关于非药物治疗一、快速心律失常 房扑（AFL） 旁道参与的折返性心动过速（AVRT） 房室结双径路所致的室上速（AVNRT） 心脏正常的室性心动过速（VT）） 等射频消融的成功率很高，并发症也很小，因此对这些心动过速的治疗不再选用药物，而应选用消融治疗。 三、猝死或恶性室性心律失常 植入自动心脏复律除颤器（ICD）大规模临床试验(AVID-antiarrhythmic versus implantable defibrillator trial)、汉堡心脏骤停研究 ( cardiac arrest study in Hamburg,CASH）和加拿大理藏式除颤器研究（Canadian implantable defibrillator study CIDS），MADIT证明ICD对恶性心律失常的二级预防作用优于药物（胺碘酮或索他洛尔）。 抗心律失常药物的两面性 治疗心律失常 致心律失常（proarrhythmia） 治疗时要权衡利弊和慎重选择。 心律失常的急诊处理要求快、准、稳，切记时间就是生命。对伴有血流动力学明显异常的持续性室速或室颤应分秒必争地及时电击复律，如反复发作应静脉使用胺碘酮及相应药物。 心律失常发生机制 冲动形成障碍 自律性增高 房、室交界处及室性早搏，异位房性心动过速、加速性交界性心律、加速性异位室性心律、并行心律、某种类型室性心动过速（ RVOT） 触发的自律性 早期后除极（TdP）、延迟后除极（洋地黄中毒心律失常） 冲动传导障碍 心脏传导阻滞 窦房传导阻滞、房室传导阻滞（Ⅰ度、Ⅱ度及Ⅲ度） 折返 房室结折返性心动过速、利用旁道的房室折返性心动过速、心房颤动、心房扑动、多种形式的室性心动过速、室扑及室颤。 抗心律失常药物的分类及作用通道或受体 急诊危重心律失常治疗 恶性心律失常 ① 持续单形性室速 ②多形性室速 ③特发性心室颤动和Brugada综合征 。 特发性室速 宽QRS心动过速的诊治