新生儿水电解质代谢紊乱 73页精选文档.ppt

Renal Function - Hydration Cardiac Function Skin - use of tape/absorption Respiratory GI 水电平衡相关脏器评估 ? 补液的目的在于： – 维持血 Na+ 135~145mmol/L – 维持尿量 ≥ 1ml/kg/h – 尿比重 ≤ 1.012 –维持体重在生理性下降范围内 –营养摄入足够情况下每天体重增加 25 ～ 35g ? 钠平衡障碍最严重的后果是累及 CNS ? 急性低钠 ( 血 Na+ 120mmol/L) 致脑水肿 ? 急性高钠 ( 血 Na+ 160mmol/L) 致颅内出血 ? 慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快 –不得少于 48 ～ 72h –慢性低钠血症，过快 ( 每天上升 每天 12mmol/L ) ， 渗透性脱髓鞘综合征 –慢性高钠血症，过快 ( 每天下降 每天 10 ～ 15mmol/L ， 或每小时下降 0.6mmol/L) ，脑水肿 病理情况下液体疗法 ? 脱水 ? 水肿 ? 心衰 ? 呼吸窘迫 ? 昏迷 ? 少尿 ? RDS ? PDA ? IVH ? NEC ? ELBW 1. 激素： 胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的 K + 浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动 影响钾在细胞内外转移的因素 K + 平衡调节 ? 肾脏 – K + 摄入 – 重吸收 – 激素 ( 盐皮质激素 , 血管加压素 ) – 酸碱平衡 ? 胃肠 – 大便容量、次数 醛固酮 : Na ＋ - K + 泵活性 ? 细胞外液的 K + 浓度 酸碱平衡 : H ＋ 使 Na ＋ -K ＋ 泵活性 ? 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 低钾血症 ? 原因： – 摄入不足 – 丢失多： ? GI 、肾脏、烧伤 – 碱中毒 ? 处理： – 补钾 钾的跨细胞分布异常 —— 钾向细胞内转移 ① 碱中毒 : H + -K + 交换 ② 某些药物： NE 、胰岛素 失钾过多 肾外途径 肾 ◣ 排钾性利尿剂 ◣ 肾小管性酸中毒 ◣ 皮质激素、醛固酮 ↑ ： Cusings disease ◣ 镁缺失 经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等 ) 经皮肤（大量发汗） 复极延缓→ T 波低平 , 出现 U 波 传导性↓→ P-R 间期延长 自律性↑→ 房性、室性期前收缩 ◣ 心电图的变化 心肌功能损害的具体表现 ? 心律失常 ? 心肌对洋地黄类强心药物毒性的 敏感性增高 高钾血症 ? 原因： – 摄入多 – 排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全 – 急性溶血： ? 处理： – 6 － 6.5 mmol/L, EKG 正常 : 观察 – 6.5 mmol/L, 急诊处理 – 碱 – Insulin – 利尿剂 – 透析、换血 1. 原因和机制 (Causes and mechanisms) （ 1 ）肾排钾减少 1 ） GFR ： 少尿 (oliguria) 潴钾性利尿剂 2 ）远曲小管、集合小管的泌 钾功能受阻：醛固酮↓或反应 （ 2 ）钾的跨细胞分布异常 —— K + 从细胞内逸出 ( K + shifts out of cells) ① 细胞损伤 ④ 高血糖合并胰岛素不足 ② 酸中毒 ③ 某些药物： 洋地黄、β受体阻滞剂 ⑤ 高钾性周期性麻痹 ? （ 3 ）入钾过多 (increased K+ intake) ? （ 4 ）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多 （ 1 ）对心肌的影响 (effects on the heart) ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌兴奋性先 ↑ 后 ↓ ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性 对心肌生理特性的影响 心肌功能损害的具体表现 ? 高钾血症可引起各种类 型的心律失常，特别是 致死性心律失常。 新生儿水、电解质代谢紊乱 周文浩 成人体液分布 胎儿 / 新生儿体液分布变化 不同胎龄体液含量 新生儿不显性失水 ? 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量 愈多 ? 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加 ? 体温每增高１℃