病理生理学 缺氧 .ppt

缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞 原 因 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 循环性 缺氧 N N N N ↑ 循环性缺氧的特点 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 组织性 缺氧 N N N N ↓ 由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 （二）损伤性变化 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg * 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％～2％。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10％，就可出现缺氧表现，达到30％～50％，则发生严重缺氧，出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到15g／L（1.5g／dl）时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀 第五章 缺 氧 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常 用 的 血 氧 指 标 1 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 缺 氧 的 概 念 氧气的获得和利用 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 第一节 常用的血氧指标 基 本 血 氧 指 标 血氧分压 血氧饱和度 血氧容量 血氧含量 概念 正常值 影响因素 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 衍生血氧指标 P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。 动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。 50 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧 等张性缺氧 Text 低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 用障碍性缺氧 组织性缺氧 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） 静脉血分流入