病理生理学弥散性血管内凝血 .ppt

病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 凝血激活：如前所述 抗凝、纤溶功能减弱： VEC表达HS/AT-Ⅲ↓，TM/PC↓，TFPI↓; tPA↓，uPA↓，而PAI-1↑。 血管舒缩性和血液流动性改变： NO, PGI2↓/ET, TXA2, PAF ↑ 广泛的微血栓形成--- 止血、凝血障碍--- 凝血物质消耗，继发性纤溶功能增强 小结 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 严重感染引起DIC的机理是什么？ 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 1. 单核吞噬细胞系统功能受损： （全身性Shwartzman反应） 2. 肝功能严重障碍 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 IXa、Xa、XIa在肝脏灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱 3.血液的高凝状态 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC) 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 目 录 一、概述： （DIC概念，分型，正常凝血、抗凝和纤溶过程） 二、DIC的原因和发病机制： 三、DIC的诱因： 四、DIC的发生发展过程及实验室特点： 五、DIC的临床表现： 六、DIC的诊断标准： 七、预防及治疗原则： 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 强烈 凝血系统 凝血因子↑ 广泛微血 病因 过度激活 血小板↑ 栓形成 出血 继发性 消耗性 休克 纤溶亢进 低凝 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 (一) 概念： 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 概念（Concept） DIC是指各种致病因子持续作用于机体，凝血过程强烈激活，凝血物质增加，微循环内广泛纤维蛋白性微血栓和血小板团块形成，导致凝血因子与血小板大量消耗，进而继发性纤维蛋白溶解增强，出现明显的出血、休克、器官功能障碍、和微血管病性溶血性贫血等的临床综合征。 以凝血障碍为特征的病理过程 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 严重感染； 恶性肿瘤； 严重创伤、烧伤、挤压综合征； 产科意外； 溶血反应、排异反应； 严重肝病等。 DIC常见的病因性疾病： DIC发病率一般为：0.2-0.5‰ 死亡率（急重型）：50-60% 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 (二) 分型： 1.按发生速度：急性DIC 亚急性DIC 慢性DIC 2.按代偿情况：失代偿型 代偿型 过度代偿型 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 按发生速度分： 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 按代偿情况分： 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 （三）复习 病理生理学--弥散性血管内凝血 ppt课件 机体的凝血功能： 1.血液凝固过程： 内凝系统（XIIa） 外凝系统（IIIa） ① 凝血酶原激活物形成：(Xa、V、Ca、PF3） ② 凝血酶酶原 凝血酶（IIa） ③ 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢa