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形成肾髓质高渗梯度的物质 外髓质:主要是NaCl 内髓质:主要是NaCl+尿素 1、肾小管各段对水和溶质的通透性不同 (二)肾髓质渗透梯度的形成原因 2、逆流倍增现象 尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收而造成的。这种情况主要发生在髓袢升支粗段。 在体内水过多而抗利尿激素释放减少时,远曲小管和集合管对水的通透性非常低,因此髓袢升支粗段的小管液在流经远曲小管和集合管时,NaCl被重吸收而水不被重吸收,形成低渗尿,造成尿液的稀释。 二、尿液的稀释 当全身血压在80-180mmHg之间变化时,通过肾血流量的自身调节,肾小球毛细血管血压变化不大,有效滤过压也变化不大。 第三节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 (一)肾内血流量调节: 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液渗透压高就会妨碍对水的吸收,小管液中的Na+浓度也会降低, Na+的重吸收减少,尿量增多,NaCl排出也增多。 (二)小管液中溶质的浓度 临床上给病人使用可被肾小球滤过而又不被肾小管重吸收的物质来提高小管液中溶质的浓度,借以达到利尿和消除水肿的目的。这种方式称为渗透性利尿。如甘露醇。 指近端小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的:重吸收量/滤过量≈65~70% (三)球-管平衡 球-管平衡使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 1、入球小动脉和出球小动脉收缩,前者更明显,使肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,滤过减少。 二、神经调节和体液调节 (一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋,可以引起尿量减少。 2、刺激球旁细胞分泌肾素,导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加,增加肾小管对NaCl和水的重吸收。 1、作用提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加对水的重吸收,使尿液浓缩。 (二)抗利尿激素(ADH) 血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压 2、调节抗利尿激素分泌的主要因素是: ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血液 适宜刺激 下丘脑 释放 A D H ADH 尿 量 ↓ ADH对尿生成的调节作用: 血浆晶渗压↑ (1-2%) 循环血量↓ (5-10%) ABp↓ 低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 饮清水后,血浆晶体渗透压降低,引起抗利尿激素分泌减少,肾对水的重吸收减少,尿液稀释,尿量增加。饮用等渗盐水,则尿量不出现饮清水后那样的变化。这种饮用大量清水后出现的尿量增多现象称为水利尿。 1、大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑ 2、血容↑ →GFR↑→尿量↑ 水利尿的原因 循环血量↓ 等适宜刺激 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl; ②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮; ③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压; ④另外:刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E;刺激ADH、ACTH释放。 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧张素转换酶 1、血管紧张素对尿生成的调节 管腔膜钠通道数量↑;增加ATP生成量;增强基底侧膜钠泵活性。 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 2、醛固酮对尿生成的调节: 36.下面关于肾小管重吸收和分泌的叙述中,哪一项是错误的?( )2008A.Na+既有主动重吸收又有被动重吸收 B.近曲小管重吸收能力最强C.葡萄糖、氨基酸等几乎被全部重吸收 D.某些药物分子可被分泌到管腔中 66.给家兔静脉注射25%葡萄糖10ml后,家兔的
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