脑梗死的诊疗规范指南.doc.pdfVIP

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局 部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血 管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常 将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬 化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微 栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖 尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。 起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢， 患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞 咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分 为以下5 种类型。 (1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成 进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、 心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系 统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型 脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已 经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢 复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿 病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系 脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线 结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致 密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对 侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。 （2）脑MRI：能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2驰像时间延长， 加权图像上T1 在病灶区呈低信号，T2 呈高信号，脑MRI 检查能发现较小的梗死病灶， 脑MRI 弥散成像能反映新的梗死病变。MRI 在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中 占优势，磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊 断较好。 （3）DSA、MRA、经颅多普勒超声：此3 项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面 的病因。 3、脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如 梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白 细胞及细胞吞噬现象。 三、治疗方案 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同 病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供 应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期 应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。 ⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治 疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h 内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706 代 血浆)或林格液加叁磷腺苷(ATP)、辅酶A 及维生素C