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糖尿病足影像学(MRI) 软组织肿胀、化脓感染、骨髓水肿、骨质破坏、肉芽组织:T1WI低信号,T2WI及梯度回波像呈高信号 Gd-DTPA增强后,肉芽组织新生血管强化,脓液、水肿不强化,新生骨有较多血管者稍强化 MRA: * 放射性核素显像 探测早期血流改变 糖尿病足部溃疡的预后评估 糖尿病足骨髓炎的应用 * X-ray、CT、MRI比较 X-骨质和软组织改变(诊断敏感性、特异性低) CT比分辨率高; MRI对软组织敏感性高,早期显示软组织、关节腔和骨髓水肿-敏感性(100%)、特异性(75%)、阳性预测值(93%)和阴性预测值(100%) 动脉钙化、硬化斑块-CTA(最优),MRA、DSA对钙化(不敏感),超声对钙化(最差) 侧枝循环-DSA清晰显示,MRA和超声差,CTA可以和DSA相当。 * 糖尿病足的诊断 糖尿病患者 足部病变 检查(WBC、渗出物阳性培养) X线:骨质疏松、脱钙、骨质破坏、关节病变,手足畸形及Charcot关节等改变。 * 鉴别诊断 骨髓炎: 化脓性关节炎: 足结核: 痛风: * Charcot关节病 与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏 典型表现-不能解释的足部浮肿和发红 首选X线平片,最先累及的关节是跗趾关节(Lisfranc关节) * Charcot关节病的分期 急性期 融合期 重建期/重塑期 * 急性期的特点 临床:浮肿、局部发热、发红和关节活动检查时有捻发音 X线:骨碎片、碎块和关节的半脱位 * 融合期特点 临床:皮肤温度减低、关节捻发音减少 X线:骨碎片的吸收、新骨形成 * 重建期的特点 关节通过增加的骨小梁和新骨进一步重塑、固定-足固定、不能活动-骨关节严重畸形,明显的骨性突起。 * 糖尿病足的治疗进展 针对溃疡 血小板生长因子软膏 Apligraf(真皮和表皮的复合物) 感觉性神经病:醛糖酸抑制剂-脱瑞斯塔(Tolrestat)、γ-亚麻酸(linoleic acid) 痛性神经病:Gabapentin Charcot关节:电刺激-关节迅速融合 * * 糖尿病足定义 WHO将糖尿病足定义为与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病相关的足部(踝关节或踝关节以下部分)感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 由于神经营养不良和外伤的共同作用,可引起Charot关节。 是截肢、致残的主要原因。 踝关节化脓性关节炎:X:急性期:软组织肿胀;亚急性期:踝关节囊肿,骨性关节面模糊、破坏;慢性期:关节粘连、骨性融合。 足结核:结核性脓肿、关节韧带及骨质破坏、骨坏死 痛风: 急性扭伤 骨髓炎: 糖尿病足 彭应龙 * 糖尿病足定义 糖尿病患者与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 由于神经营养不良和外伤的共同作用,可引起Charot关节。 * * * 流行病学 西方:发生率5%~10%,截肢率为1% 国内:发生率12.4%,截肢率为7.3% 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15 倍 * 主要原因 大、小、微血管病变 周围神经病变 机械性损伤合并感染 * 分类 病变性质:神经性、缺血性、混合性 坏疽类型:湿性坏疽,3/4; 干性坏疽,1/20 混合性坏疽,1/6 * * 临床特征 神经病变足病 温暖 皮肤干燥 可触及足部脉搏 有溃疡,但无不适 胼胝存在 缺血性足病 发冷或发凉 萎缩或经常没有汗毛 触不到足部脉搏 触痛或疼痛较常见 跛行或静息痛 抬高时皮肤变白,低垂 时变红 * Wagner分级 0级 高危足,无溃疡出现 1级 浅表溃疡,无感染 2级 深部溃疡,伴或不伴蜂窝织炎,但无脓肿或骨质受累 3级 深部溃疡,伴骨质受累或脓肿形成 4级 局限性坏疽(脚趾、前足、足跟) 5级 全足坏疽 * TEXAS大学糖尿病分级、分期 分级(溃疡深度) 1 溃疡史 2 表浅溃疡 3 溃疡深及肌腱 4 病变累及骨、关节 分期(溃疡原因) A 无感染、缺血 B 感染 C 缺血 D 感染并缺血 * Edmonds-Foster分级 1级:低危人群,无神经和血管病变; 2级:高危人群,有神经或者血管病变, 加上危险因素,如胼胝、水肿和足畸形 3级:溃疡形成 4级:足感染 5级:坏疽 6级:无法挽救的足 * 中华糖尿病学会分类 0级 皮肤无开放性病灶 1级 皮肤有开放性病灶 2级 感染病灶已进犯肌
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