静脉溶栓课件.pptVIP

脑梗死的缺血半暗带理论 Astrup 等于 1981 年提出缺血半暗带理论为时 间窗的存在提供了理论基础。该理论认为缺血半 暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过 程，如果能及时恢复血供，缺血半暗区的大部分 脑细胞可以避免缺血性坏死。抢救缺血半暗带是 急性脑梗死现代治疗的主要目标。在急性脑梗死 早期，病变中心部位很快即出现坏死，随着缺血 程度的加重时间的延长，中心坏死区逐渐扩大， 缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存 在数小时，因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血 管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根 本性治疗方法。目前认为有效抢救半暗带组织的 时间窗为 4.5 小时。 31 32 时间就是大脑 时间就是生命 ? 早发现 ? 早就诊 ? 早治疗 33 卒中的早期识别 卒中常见症状： ①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜 ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双侧视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。 34 卒中评估时间表（流程要求） ? 门诊 — 神经内科医师 10min ? 门诊 — CT 完成 25min ? 门诊 — 读 CT 40min ? 进入 NICU 开始溶栓 60min 内 35 溶 栓 药 物 ? 尿激酶（ UK ） ? 重组组织型纤溶酶原激活剂（ rt-PA ） 36 尿激酶（ UK ） 尿激酶（ UK ）是目前国内溶栓最常用的溶栓 药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。既可裂 解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中 的纤维蛋白，破坏凝血系统，在临床上出血并发 症较多。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死 （ 6h 以内）的静脉溶栓治疗”的第二阶段为多中 心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，评价 国产尿激酶（ UK ）治疗超早期急性脑梗死的疗效。 “采用人尿提取的尿激酶作为急性脑梗死的静脉 溶栓治疗是有效的，用量以 150 万 U 优于 100 万 U ， 如果严格掌握适应征，该疗法相对较为安全” 。 37 重组组织型纤溶酶原激活剂（ rt-PA ） rt-PA 由血管内皮细胞产生的，它可以激 活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异 性的纤维蛋白溶解剂。 NINDS 于 1995 年完成用 rt-PA 静脉内溶栓与安慰剂对照试验，治疗发 病在 3 小时内的急性脑梗死，试验研究认为越 早期溶栓，疗效越好，脑梗发作后 3 小时静脉 内输入 rt-PA 有较好的预后，正是根据该项试 验结果，美国 FDA 于 1996 年正式批准 rt-PA 用 于症状发作后 3 小时内脑梗死的静脉溶栓治疗 药物，剂量为 0.9mg/kg 最大剂量为 90mg 。 38 溶栓方案 1 适应证 ① 年龄 18~80 岁的缺血性脑卒中。 ② 发病在 4.5h 以内（ rt-pA ）或 6h 以内（尿激酶）。 ③ 脑功能损害的体征持续存在超过 1h ，且比较严重。 ④ 脑 CT 已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影 像学改变。 ⑤ 患者或家属签署知情同意书。 39 2 禁忌证 A. 既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近 3 个月有头 颅外伤史；近 3 周内有胃肠或泌尿系统出血；近 2 周内进行 过大的外科手术；近 1 周内有在不易压迫止血部位的动脉穿 刺。 B. 近 3 个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗 死而未遗留神经功能体征。 C. 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。 D. 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。 E. 已口服抗凝药，且 INR1.5 ； 48 小时内接受过肝素治疗（ APTT 超出正常范围）。 F. 血小板计数 100 × 10 9 /L ，血糖 2.7mmol/L 。 G. 血压： 收缩压 180mmHg ，或舒张压 100mmHg 。 H. 妊娠。 I. 不合作。 40 3 溶栓药物治疗方法 ① rt-PA ： 剂量为 0.9mg/kg ( 最大剂量 90mg) ， 先静脉推 注 10% (1min) ，其余剂 量连续静滴， 持续 1 小时以上。输注结束后 0.9℅ 生理盐水冲管。 ②尿激酶： 100 万 IU ~150 万 IU ，溶于 生理盐水 100~200ml 中，持续静滴 30min 。 41 4 静脉溶栓的监护和护理 A. 将患者收入重症监护病房或者卒中单元进行监护。 B. 定期进行神经功能评估，第 1h 小时以内 30 min 1 次， 以后每小时 1 次，直至直至 24h 。 C. 如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用 溶栓药物并进行脑 CT 检查。 D. 定期监测血