β受体阻滞剂的特点及临床应用PPT参考课件.pptVIP

药代动力学的相互作用 其他药物影响β阻滞剂的药代动力学 某些药物酶诱导剂加快β阻滞剂在肝内代谢，增 加消除速率，减少生物利用度，如戊巴比妥钠、利 福平等。 西咪替丁、氯丙嗪抑制肝微粒体酶，减低β阻滞 剂在肝内代谢的速度，增加生物利用度，升高血药 浓度。 * 药代动力学的相互作用 甲亢病人或使用甲状腺素者，加快普萘洛尔和美托洛尔在体内的廓清，降低生物利用度，阿替洛尔则不受影响。 血管扩张剂经常与β阻滞剂合用，增加抗高血压的作用。 肼屈嗪可减少普萘洛尔和美托洛尔的“首过效应”，从而使血药浓度增加。 * 药代动力学的相互作用 β阻滞剂影响其他药物的药代动力学 美托洛尔和普萘洛尔降低利多卡因的廓清率而增 加利多卡因的毒性，普萘洛尔亦可增加氯丙嗪的血 药浓度。 * 药效学的相互作用 影响β阻滞剂的治疗作用 利尿剂、血管扩张剂和其他抗高血压药可增加β 阻滞剂的降压作用。 非甾体抗炎药吲哚美辛、萘普生抑制前列腺素的 合成，降低抗高血压的疗效，其中体液的滞留可能 影响血管前列环素的活力起到相反的作用。 * 药效学的相互作用 不良反应 β阻滞剂可加强许多抗心律失常药的不良反应， 产生心肌抑制、心力衰竭、低血压、心动过缓、房 室传导阻滞和心脏停搏。 使用过去氧肾上腺素和苯丙醇胺的病人再用β阻 滞剂会发生严重高血压，β阻滞剂可加强哌唑嗪首 次用药引起的直立性低血压和可乐啶撤除后的高血 压反应。 * 注意事项 存在下列情形者禁用或慎用β阻滞剂 支气管痉挛性疾病 心动过缓（基础心率＜60次/分） 二度或以上房室传导阻滞（除非已安装心脏起搏器） 急性心力衰竭伴明显体液潴留，需大量利尿者 外周血管病变 * 不到之处敬请批评指正 谢谢！ * β受体阻滞剂的特点及临床应用 荆州市第一人民医院药学部 胡萍 * β受体阻滞剂的分类 按作用特性分: 非选择性:竞争性阻断β1和β2肾上腺素能受体，如吲哚洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔等； 选择性β1阻滞剂：对β1受体有更强的亲和力，如比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等； α、β双重阻断：一些β受体阻滞剂具有阻断α1肾上腺素能受体的活性，如卡维地洛、阿尔马尔、拉贝洛尔等。 * 按药动学特点分： 脂溶性：易从胃肠道吸收和到达体内各脏器，极大部分经肝脏代谢而消除，如普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。 水溶性：不易通过细胞膜，胃肠道吸收也较差，以原形或活性代谢产物从肾脏排泄，如阿替洛尔、索他洛尔、吲哚洛尔等。 * 药代动力学特点 吸收 口服后自小肠吸收，由于受脂溶性的高低以及通过肝脏时首过消除的影响，生物利用度差异较大。 * 分布 亲脂性药物对脑组织有高度亲和力，亲水性药物不易通过血脑屏障，所以脑组织中含量也少，故发生中枢神经系统的不良反应较低。 * 排泄 亲水性药物仅少量在肝脏代谢，肾功能不全时，血浆中半衰期延长，半衰期可达50h，易中毒； 亲脂性药物口服吸收后经门静脉入肝脏，几乎全部被肝脏所代谢，在肝功能受损时，尤其肝硬化患者血浆蛋白减少，血浓度可明显上升，产生蓄积中毒 * 浓度－效应关系 在治疗高血压患者，如普萘洛尔的血药浓度与降压效应很少相关，可能阻断不同部位的β受体，要求不同血药浓度以达到最大的效应，同时所治疗的疾病病因也是多源性的，因此，不可能制定出都能适用于每个患者的最佳方案，必须调整剂量到获得最大的治疗效果。 * 临床应用 β受体阻滞剂如今在心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常、心肌病等疾病的治疗中发挥着极其重要的作用，已成为最广泛应用的心血管病药物之一。 * 作用机制 β受体阻滞剂的主要作用机制为对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性尤其是通过β1受体介导的心脏毒性；还可降低心排出量、减慢心率、减少心肌耗氧量，可延长舒张期冠状动脉的供血时间，增加心肌氧的供应，从而起到心血管保护效应。 * 应用特点 对于所有的慢性收缩性HF，心功能Ⅱ~Ⅲ级或Ⅰ级伴LVEF＜40%的患者均需终身应用β阻滞剂，除非