血管性痴呆VD(神经内科).pptxVIP

血管性痴呆 VD病例资料女， 63 岁。患者晚上拖地时不会拧拖布，当时哭泣，诉自己没用。睡醒后诉头昏头胀头痛，就诊于急诊，留观时和急诊大夫吵架，向家人发脾气，说自己要回家不值得看病了，焦躁，随后又躺在病床上唱歌。询问患者病情，患者不配合，说不知道，不用看病了，死了算啦。问家住哪里及吃什么饭，均回答不知道。四肢活动好，无病理征，感觉共济好。既往脑出血 4 次，遗留有偏盲，上次脑出血后，不认人，记忆力差，后认人基本恢复，东西放哪即忘。高血压病史，长期坚持服药，平素正常，本次发病时 BP ：160/85mmHg ， 平素性情温和。CT：额叶、枕叶出血，内侧颞叶、枕叶陈旧性出血。概述血管性痴呆(vasculardementia，VD)是指脑血管因素导致的脑实质损害引起的痴呆综合征。它造成以下至少三项精神活动受损：语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)。VD包括所有与血管因素有关的痴呆，其预后相对较好，治疗途径广泛，且在一定程度上可进行预防。流行病学VD的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。欧美调查表明Alzheimer病患者约为痴呆总人数的50%～60%，而VD居次，占10%～20%;在亚洲，VD的发生率较高，主要与中风发生率高有关。国际研究表明，随着年龄增大，VD的发病率呈指数增长。我国全国性痴呆流行病学统计资料也显示：随着人口老龄化和人们饮食结构的改变，VD的发病呈增加趋势。危险因素一般认为VD的危险因素与脑卒中的危险因素相同常见的有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心肌梗死、房颤等，年龄以及性别和人种差异也可能成为VD的危险因素。遗传因素在VD发生中的作用，至今尚未取得一致的观点。但ApoE4等位基因首先被报告为敏感基因，其他还有血管淀粉样变性、常染色体显性遗传性脑出血、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死及白质脑病(CADASIL)等，国外还报道早年生活的心理压力较大以及从事接触杀虫剂、除草剂、橡胶等职业的人群易患VD。分类照国内外文献的分类标准，按照病因学分为8种类型：多发性梗死性痴呆;要害部位梗死引起的痴呆;多发腔隙性梗死引起的痴呆;病;混合性痴呆;出血性痴呆;家族性脑淀粉样变性等。此处主要介绍4种具有典型的病理特征.1.多梗死性痴呆(MID)2.关键性梗死性痴呆3.小血管性痴呆 4.低血氧-低灌流性痴呆 临床特点VD的临床表现与病损部位、大小及次数有关，主要包括：①构成痴呆的记忆障碍和精神症状;②脑损害的局灶症状体征。VD起病缓急不一缓慢发病者：近记忆力减退常为首发症状，并有情绪不稳、抑郁、哭泣，即“情感失禁”，患者生活、工作能力下降，但人格保持良好;急性起病者：常为关键部位或较大面积的病变引起，也可为多次发作相对稳定后，智能突然下降。由血管病引起的脑损害依部位不同而出现相应的神经精神症状，其特点多为阶梯式发展、一次一次叠加、直至出现全面智能障碍。主要分类及临床表现1.多梗死性痴呆(MID) 最常见类型，主要由脑皮质和皮质-皮质下血管区多发梗死所致的痴呆，常有高血压、动脉硬化，反复多次缺血性脑血管事件发作的病史。 典型病程为突然发作、阶梯式加重和波动性的认识功能障碍。每次发作后遗留或多或少的神经与精神症状，最终发展为全面和严重的智力衰退，典型临床表现为一侧的感觉和运动功能障碍，突然的认知功能损害、失语、失认、失用、视空间或结构障碍。2.关键性梗死性痴呆 是与高级皮层功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的梗死常为局灶的小病变; 可发生在脑部的海马、丘脑、角回、尾壳核、苍白球及左半球等位置，这是与人的学习、语言、认知等功能有密切关系的区域。一次梗死，即使小面积也可引起痴呆。 3.小血管性痴呆（皮质下血管性痴呆）包括腔隙状态和Binswanger病 与小血管病变有关，以腔隙性梗死、局灶和弥漫的缺血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特征。皮质下VD多发生在前额皮质下区域。皮质下综合征是其主要的临床变现。Binswanger病(Binswanger disease，BD)是一种较常见的小血管性痴呆，临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆，常伴明显的意志缺失、情感和行为改变、注意力不集中、精神运动迟缓、假性球麻痹和一些皮质症状(如步态不稳、尿失禁、帕金森病症状等);病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙性梗死灶共存，伴星形胶质细胞增生。严重病例中，整个白质近乎消失，仅存未受损的短弓状纤维。 4.低血氧-低灌流性痴呆 动脉硬化和高血压管病，其他原因如低灌注性痴呆等，引起血管损害或颈动脉狭窄/闭塞，使大脑参与认知功能的重要部位长期处于缺血性低灌注状态，神经元发生迟发性坏死、凋亡和缺失，基底神经节、白质、重要脑区产生明显损害，逐渐出现认知功能障。 5.出血性痴呆 这一类VD