新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现、诊疗及预防.ppt

膈疝胸片 左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 一般治疗 氧疗和辅助通气 氧疗 持续呼吸道正压（CPAP） 常频机械通气 其他 PS替代疗法 保温 保证液体和营养供应 抗生素 生命体征监测 纠正酸中毒 PDA的治疗 保温 置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上， 保持皮肤温度36.5℃； 监测 体温、呼吸、心率、血压和血气； 保证液体和营养供应 第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质； 病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养； 一般治疗 纠正酸中毒 保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒 保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性药， 　计算公式：5%碳酸氢钠ml数= -BE×体重×0.5 BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等） 抗生素 根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗 严格限制入液量，并给予利尿剂； 静脉注射消炎痛 剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用 　　　1次，共3次； 机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放 　　　的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛） 　　　可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭； 若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎 PDA的治疗 6 版 第 6 版 第 新生儿呼吸窘迫综合征  Respiratory Distress Syndrome, RDS 目录 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 呼吸窘迫综合征(RDS) 又称肺透明膜病(HMD); 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 >70 31~32 40~55 33~35 10~15 >36 1~5 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 病因和病理生理 PS成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 85%~ 90% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 蛋白质 5%~ 10% 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 利于PS分布增加其表面活性作用 糖5% PS作用 肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小 　　Laplace定律 　　P（肺扩张压）= 　　 r一定时，T↑， P ↑ 　　 T一定时，r↑， P ↓ 2T（肺泡表面张力） r（肺泡半径） 　　PS作用 PS正常 吸气末： 呼气末： PS缺乏 吸气末： 呼气末： PS密度↓ T↑ 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残气量 （FRC） PS密度↑ T↓ PS（-） T↑↑ 扩张不充分 PS（-） T↑ 肺泡萎陷 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 　　　　　RDS易感因素 因素 机理 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验