胸腔积液的产生机制及治疗.pdfVIP

胸腔积液 　　胸腔指的是由膈肌和胸廓 围成的总腔，胸膜腔是由脏壁两 层胸膜在左右两肺周 围围成的一个完全封 闭的潜在性腔隙，腔内 含少量浆液，起到润滑作用。正常人胸膜腔内有 3～15ml 液体，在 呼吸运动时起润滑作用，正常人，每 24 小时亦有 500～1000ml 的液 体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的 液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全 身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快 或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion ，简称胸液）。 产生机制： 　 胸腔积液 　　健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O= 98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压 （8cmH2O）。胸液的积聚 与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜 由体循 供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循 供血，静脉压低（ 11cmH2O）。体循 与肺循 血膜以相等速度被 吸收。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 病因及发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高 　　如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉 或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 　　二、胸膜毛细血管通透性增加 　　如胸膜炎症（ 结核病、肺炎）结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、 膈下炎症，产生胸腔渗出液。 　　三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 　　如低蛋白血症、肝硬化、 肾病综合征、急性 肾小球 肾炎、粘 液性水肿等，产生胸腔漏出液。 　　四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 　　淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破 裂等。 症状： 　 积液量少于 0.3L 时症状多不明显 ；若超过 0.5L ，患者渐感 胸 闷。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐 缓解，但呼吸困难亦渐加剧 ；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼 吸困难更加明显。 　　诊断 　　影像诊断胸腔积液量 0.3～0.5L 时，X 线仅见肋膈角变钝 ； 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液 散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液 时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于 叶间或肺与膈之 间，超声检查有助诊断。 【辅助检查】 　　一、外观 　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜ 1.016～1.018。渗出 液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或 厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血 样 ；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破 溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 　　二、细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中 可见各种炎症细胞及增生与退化的 间皮细胞。漏出液细胞数常少 于 100×106/L,以淋巴细胞与 间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超 过 500×106/L。脓胸时白细胞多达 1000×106/L 以上。中性粒细胞增 多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫 感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。 　　三、pH 　　 结核性胸液 pH 常＜7.30 ；若pH ＜7.40，应考虑恶性胸液。 　　四、病原体 　　 结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅 20％，巧 克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。　　五、蛋白质 　　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于 0.5。蛋白含量 30g/ L 时，胸液比重约为 1.018 （每加减蛋白 1g，使之重增减 0.003）。漏 出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验 （Rivalta 试验）阴性。 癌胚抗原（CEA）：恶性胸液中 CEA 水平升高较血清出 现得更早且更显著。若胸液 CEA 值＞15～15μg/L 或胸液/血清 CEA ＞1，常提示为恶性胸液。