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(二)诱因 感染、应激 ( 躯体创伤、感染心脑血管 事件等)、甲亢未控制行手术治疗,放 射性碘治疗早期,严重精神创伤,突然 停用抗甲状腺药物 , 及其他严重躯体性疾 病。 (三)临床表现和诊断 诊断主要依据临床表现 高热 T > 39o C ,大汗淋漓,脱水,休克等, HR > 140 — 240 次 / 分, AF ,心衰, 消化道症状加重 恶心、厌食、呕吐、腹泻等 神志改变 焦虑、烦躁不安,嗜睡或昏迷 循环衰竭 :低血压或休克 实验室检查仅供参考。 (四) 治疗 1. 防治感染、去除应激因素; 2. 抢救措施 1 )抑制 TH 合成 首选 PTU ,首次剂量 600mg 口服或胃管注入→ PTU 200mg 3 次 / 日,症状缓解减至一般剂量 2 )抑制 TH 释放 服 PTU 后 1-2 小时再加复方碘口服液,首剂 30 — 60 滴 →每 6-8 小时 5-10 滴; 或碘化钠 0.5g-1.0g+10%GS500ml 静滴 12-24 小时,一 般 3-7 日停药,如碘过敏改用碳酸锂 0.5g-1.0g/ 天。 (四)治疗 3 )降低周围组织对甲状腺激素的反应 B 受体阻滞剂; 肾上腺糖皮质激素 另外,碘剂、 PTU 、 B 受体阻滞剂和糖皮 质激素均可抑制外周 T4 向 T3 转化。 (四)治疗 4 )降低血 TH 浓度: 还可以选择血液透析、腹膜 透析或血浆置换 5 )支持治疗: 补充能量,补液、纠正水电解质 和酸碱平衡紊乱等; 6 )对症治疗: 抗感染、降温、吸氧及积极治疗 合并症和并发症; 7 )危象控制后: 根据具体情况,选择适当的甲 亢治疗方案。 五、甲亢合并糖尿病 (一)病因 文献报告:甲亢患者行糖耐量试验, 30% ~ 50% 呈糖尿病曲线。一般认为:甲亢本身不 导致糖尿病,但可加重糖尿病或使一些隐性 患者转为临床糖尿病。 ? 甲状腺素过多促进肝糖原分解;加速肠道对 糖的吸收 ? 甲亢加速胰岛素的降解 ? 甲状腺素加强儿茶酚胺的作用 , 拮抗胰岛素 并抑制胰岛素的分泌 ? 同时存在遗传有关的自身免疫缺陷 (二)糖代谢紊乱的类型 1 甲亢导致糖代谢紊乱,临床比较常见 特点:( 1 )以餐后高血糖为主, 2 ~3 h 后恢复 正常;空腹血糖不高或轻度升高。 ( 2 )胰岛 B 细胞功能基本正常; ( 3 )胰岛自身抗体阴性; ( 4 )甲亢控制后血糖恢复正常 (二)糖代谢紊乱的类型 2 甲亢合并 2 型糖尿病,比较常见,二者可先 后或同时发生,甲亢诱发或加重糖尿病。 特点: ( 1 )空腹血糖和餐后血糖均升高; ( 2 )常有 2 型糖尿病家族史; ( 3 ) B 细胞功能缺陷,胰岛素抵抗; ( 4 )胰岛自身抗体阴性; ( 5 )口服抗糖尿病药物有效 ( 5 )甲亢控制后,糖尿病可减轻但持续存在 (二)糖代谢紊乱的类型 3 甲亢合并 1 型糖尿病 特点:( 1 )二者可先后或同时发生 ( 2 )空腹血糖和餐后血糖均明显升高 ( 3 )可以酮症或酮症酸中毒起病 ( 4 ) B 细胞功能减低,胰岛素释放呈低平曲线 ( 5 )胰岛 B 细胞抗体( ICA 、 GAD-Ab )常阳性 ( 6 )口服抗糖尿病药物无效 ( 7 )甲亢控制,糖尿病持续存在 (三)治疗 1 甲亢导致糖代谢紊乱 处理:主要控制甲亢,定期监测血糖 2 甲亢合并 2 型糖尿病 处理:( 1 )一般治疗:饮食和生活方式干预 ( 2 )甲亢:可药物或 I 131 治疗,血糖控制
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