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—— 其中维生素 D 的作用最重要! 骨样组织 钙化障碍 维生素 D 缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝 偻 病 发 病 机 理 维生素 D 缺乏性佝偻病的分期 ? 初期:神经系统症状为主( 6 个月以内, 尤其是 3 个月以内); ? 激期:骨骼改变为主; ? 恢复期:症状体征逐渐减轻、消失; ? 后遗症期( 2 岁以后)。 初期 ( 早期 ) ? 此期 PTH 功能相对不足。 ? 见于 6 个月以内,特别是 3 个月以内小婴儿。 ? 易激惹、烦闹、易多汗。 ? 枕秃。 ? 骨骼 X 线可正常或钙化带稍模糊;血清 D3 下 降,血钙下降,碱性磷酸酶正常或稍高。 骨样组织 钙化障碍 维生素 D 缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝 偻 病 发 病 机 理 活动期 ( 激期 ) ? PTH 功能亢进,出现典型骨骼改变。 ? 6 个月以内以颅骨改变为主,可有压乒乓球样感觉。至 7 ~ 8 个月 时,变成“方盒样”头型即方颅。 ? 于肋骨与肋软骨交界处可及圆形隆起,从上至下如串珠样突起, 以第 7 ~ 10 肋最明显,称佝偻病串珠肋。 ? 手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起,称手、足镯。 ? 1 岁左右的小儿可见到胸廓畸形,胸骨和邻近的软骨向前突起, 形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹 陷,即肋膈沟或郝氏沟。 ? 由于骨质软化与肌肉关节松弛,小儿开始站立与行走后双下肢负 重,可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲,形成严重膝内翻 ( “ O ” 型 ) 或 膝外翻 ( “ X ” 型 ) 。 ? 此期血生化除血清钙稍低外,其余指标改变更加显著。 X 线显示 长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘增 宽 (2mm) ;骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨 折。 骨样组织 钙化障碍 维生素 D 缺乏 肠道吸收钙减少 肾脏排出钙增多 血钙下降 甲状旁腺机能 不足 骨质脱钙 骨钙不能游离 血钙正常或稍低 血钙继续降低 手足搐搦症 佝偻病 骨样组 织堆积 正常 佝 偻 病 发 病 机 理 恢复期 ? 经治疗,临床症状和体征逐渐减轻或 消失。 后遗症期 ? 多见于 2 岁以后的儿童。 ? 残留不同程度的骨骼畸形。 ? 血生化正常。 ? X 线检查骨骼干骺端病变消失。 维生素 D 缺乏性佝偻病的诊断 ? 血检:血钙可正常或稍低,血磷降低; 碱性磷酸酶升高;血清 D 3 降低。 ? X 片:骨骺端钙化带消失,呈毛刷状、杯 口状改变;骨骺软骨带增宽;骨质疏松, 骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝 骨折。 ? 结合临床! 山东省邹平县中医院儿科 李刚 “缺钙”与“补钙” 维生素 D 缺乏性 定义 维生素 D 缺乏性佝偻病是由于儿童体 内维生素 D 不足致使钙、磷代谢失常的一 种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骺端 软骨板不能正常钙化,造成骨骼病变为其 特征。 钙的作用 ? 细胞外钙:参与成骨、凝血、酶活性的调 节、降低毛细血管通透性等。 ? 细胞内钙:参与调节细胞增殖、分化、运 动、肌肉收缩、激素分泌、糖原代谢及神 经元兴奋性等。 钙的作用 ? 构成骨骼(占 99% ); ? 调控神经肌肉的兴奋性。 佝偻病的常见典型症状 (神经系统症状、骨骼症状 ) 神经系统症状 ( 6 个月尤其 3 个月以内) ? 烦躁 、夜惊、多汗、 枕秃 ; ? 手足搐搦、喉痉挛、肠痉挛、惊 厥。 骨骼症状 ( 6 个月以后) ? 方颅、囟门迟闭、乒乓球头颅; ? 出牙迟; ? 鸡胸、漏斗胸、串珠肋、 肋缘外翻 (郝氏沟或叫肋膈沟) ; ? 手脚镯、 O 型腿、 X 型腿。 钙的来龙去脉 ? 吸收:肠道(钙结合蛋白 ,CaBP )。 ? 体内过程。 ? 排泄:肾脏(肾小球滤过 , 肾小管重吸收)。 —— 钙的吸收、代谢和排泄受激素的调控! 调节钙代谢的激素 (维生素 D 、甲状旁腺激素、降钙素)
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