2013肥胖低通气综合征.ppt

? OHS 患者同病态肥胖以及 OSA 患者相比较 ，有较低的白天 PaO2 和较高的 PaCO2 ，并 且在睡眠状态 SPO2 ＜ 90% 有较大比例。 ? 因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心 病。 ? 有报道严重的 OHS 住院病人中其死亡率高达 50% ， 包括突然的未预料的死亡。 ? 同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较， OHS 患者入住 ICU 率增加（ 6% vs 40% ），对无创 通气的需要增加（ 0% vs 6% ），其死亡率增加 （ 9% vs 23% ）。 ? 肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。 ? 三个主要的因素参与： ? 过重 , 呼吸系统的过度负荷 ? 中枢呼吸驱动力减弱 ? 睡眠呼吸疾病 ? 1. 呼吸系统过度负荷： ? 上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位） ? 呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大， FVC 、 FEV1 下降， FEV1/FVC 正常） ? 呼吸肌疲劳（膈肌） ? 2. 中枢呼吸驱动减弱 ? 瘦素抵抗 ? 睡眠紊乱呼吸 当呼吸暂停时间较长，但恢复正常通气时间较短或者 呼吸功能降低，二氧化碳会急性潴留 ? 肥胖（ BMI ） ? OSA （ AHI ） ? 限制性胸廓 ? 虽然尚未制定 OHS 标准治疗指南 ? 目前治疗根据病理生理机制，包括： ? 纠正睡眠呼吸障碍 ? 减轻体重 ? 药物治疗 ? CPAP ? Bi-PAP ? AVAPS ? 氧疗 ? 放血 ? 稳定的 OHS 患者首选应该使用 nCPAP ， CPAP 压力增加至 所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除 ? 57% 患者单纯应用 CPAP 成功滴定 ? 平均压力为： 13.9cmH2O ? 如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应用考虑使用 双水平 PAP 。 ? 大多数 OHS 需要 IPAP 在 16~20 cmH2O ， EPAP 需要在 6~10 cmH2O ；两者之间的差至少 8~10 cmH2O 。 ? 没有 OSA 的 OHS 患者， EPAP 压力可置于 5 cmH2O ，而增 加 IPAP 压力用以改善通气，至氧饱和度维持着 90% 以上。 ? 如果 3 个月 CPAP 仍未使 PaCO2 降至正常，也应考虑 Bi-PAP 。 ? 一项研究显示： CPAP 与 Bi-PAP 在依从性、改善白 天嗜睡、低氧血症、高碳酸血症没有明显差别 ? 这些研究确定： 80% 患者可应用 CPAP 成功滴定 ? Bi-PAP 并不优于 CPAP ? 治疗应该根据每位患者情况个体化治疗 ? PAP 治疗可减少 OHS 患者的医疗费用和入 院率，重要的是要及时治疗，避免产生急 性呼吸衰竭需要插管上机治疗。 ? 依从性是根据 30 天每天应用的平均小时数测定 ? 它直接关系到动脉血气的改善（ PaCO2 下降， PaO2 上升） ? ＞ 4.5h/d 血气明显好转 ? 需要白天氧疗有 30% 降至 6% ? CPAP 与 Bi-PAP 没有明显差异 ? OHS 持续高碳酸血症的最常见原因是 依从 性差 ? 其他包括：滴定治疗压不够、 CPAP 失败、 其他引起高碳酸血症疾病如 COPD 、代谢性 碱中毒。 2013-03-27 ? 1. 什么是肥胖低通气综合征？ ? 2. 单纯肥胖与 OHS 区别？ ? 3.OSA 与 OHS 区别？ ? 肥胖低通气综合征（ Obesity hypoventilation syndrome ， OHS ）定义为： 肥胖 （ BMI≥30Kg/m 2 ）和 清醒时的二氧化碳潴 留 （ PaCO 2 ≥ 45mmHg ），同时存在 睡眠呼 吸疾患 。 ? 国际标准 ：正常： 18.5-24.9 超重： 25-29.9 肥胖：大于 30 ? 中国标准 ： 正常： 18.5-23.5 超重： 24-27.9 肥胖：大于 28 肥胖的判断标准 ? 称为向心性肥胖 ? 男：大于 94cm （两尺八） ? 女：大于 80cm （两尺四） 3) 、腰臀比 ? 男：大于 0.9 ? 女：大于 0.8 肥胖的判断标