消化性溃疡5F教学材料.pptx

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口腔、咽、食管、胃、十二指肠上消化道:消化管空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管下消化道:大消化腺: 唾液腺、胰、肝消化腺小消化腺:胃腺、肠腺消化系统他/她是?新闻:23岁女白领方言因胃溃疡去世 夺命微博引反思 北京一位23岁的女孩方言12月16日因急性胃溃疡导致失血性休克而去世,年仅23岁。方言的微博:12月15日16:15 大家应该珍惜健康珍惜身边人。12月14日17:20 忍着胃痛上班,求胃药,疼死了。12月14日00:56 长期睡前洗头种下了我的偏头痛。每天晚上9点后进食,吃完就睡养成了我的胃出血。第四章 消化系统疾病病人的护理第三节 消化性溃疡(Peptic ulcer)尹晶四川卫生康复职业学院 一、概 述 消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡。流行病学常见病,多发病,全球性分布,估计约有10%的人口一生中患过此病。男性多于女性。十二指肠溃疡(DU)多于胃溃疡(GU);3:1。DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年。秋冬、冬春之交好发;南方发病率大于北方。HCI?胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身?胃内pH:0.9-1.5胃粘膜屏障功能一线防御: 粘膜表面粘液二线防御: 粘膜上皮层三线防御: 粘膜微循环四线防御: 粘膜免疫细胞五线防御: 黏膜自身修复机能 可溶性粘液层粘液凝胶层表层粘液细胞壁细胞颈粘液细胞主细胞1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次” 溃疡的形成胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜十二指肠球部溃疡糜烂表浅,愈合后粘膜正常溃疡深,愈合后有疤痕形成糜烂 or 溃疡?二、病因和发病机制1.幽门螺杆菌感染2.使用非甾体消炎药3.前列腺素减少4.血液循环障碍 5.遗传/气候/吸烟/辛辣食物/精神1.胃酸分泌过多/胃蛋白酶活性增加2.幽门螺杆菌感染(促胃液素增加)防御因素下降 患 GU侵袭因素增强 患DU 溃疡发病决定于防御因素和侵袭因素失平衡防御因素侵袭因素黏液、碳酸氢盐、黏膜屏障、黏膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体消炎药、胆盐、胰酶、乙醇等。哪两种是导致消化性溃疡的最常见的侵袭因素? 幽门螺杆菌感染:机制1.漏屋顶假说胃粘膜屏障(屋顶)保护粘膜免受胃酸雨的损伤H+反弥散(造成“泥浆水”)Hp感染(形成漏屋顶) GU 2.六因素假说遗传因素、HP感染高胃酸分泌十二指肠胃化生DU十二指肠炎HP定植十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少削弱了侵袭因素的防御病因和发病机制非甾体抗炎药(NSAID) 50%内镜下胃粘膜糜烂/出血用NSAID10%-25%胃或十二指肠溃疡 1%-2%出血、穿孔损害作用局部作用---损害胃黏膜消化性溃疡系统作用---抑制PGE合成侵袭因素>防御因素 消化性溃疡消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。 消化性溃疡发病的现代理念没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成 二.临床表现上腹痛——主要症状,部分以并发症就诊临床特点:慢性过程 反复发作慢性过程 反复发作 周期性发作季节性疼痛有 节律性疼痛有 节律性消化性溃疡的疼痛特点胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)时间部位性质规律进食后1小时内出现,1-2h后逐渐缓解,下次进餐后再次出现,较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解进食后2~4小时,至下次餐后缓解,常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解 餐前痛餐后痛其他症状缺乏特异性反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性体 征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛,球溃压痛点常偏右请思考:并发症有哪些?▲上消化道出血 :最常见 DU GU ▲穿孔:腹膜刺激症状▲幽门梗阻:腹胀痛, 呕吐物为发酵宿食, 吐后腹胀有所缓解▲癌变:内科治疗无效, OB持续(+), 疼痛规律改变;胃酸缺乏者、DU极少癌变三、检查及诊断(一)检查1.纤维胃镜检查 :有确诊价值胃溃疡2.X线检查: 胃肠钡餐可见龛影3.隐血试验:隐血试验阳性提示溃疡有活动, 如GU病人持续阳性,应怀疑有癌变的可能。 4.HP检测:常为阳性临床常用的Hp检查方法Hp培养血清抗体 检测法快速尿素酶法14C-尿素呼 气试验 组织切 片染色(二)诊断慢性、周期性、节律性上腹痛症状明确诊断胃镜和X线钡餐检查结果证实四、治疗要点★(一)治疗原则(五项)消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 预防复发 避免并发症抑制胃酸分泌,降低胃蛋白酶活性抑制保护胃黏膜,增加粘膜抵抗力保护消灭消灭HP思考各类药物的服用时间(二)药物治疗1.抑制胃酸分泌药物 (1)抗酸药:氢氧化铝凝胶

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