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糖代谢调节与糖尿病 摘要：介绍了糖尿病、糖代谢的定义、特征等。分别重点介绍了神经、激素、内脏（主要是肝脏）对血糖的调节。 关键词：糖代谢 糖尿病 神经调节 激素调节 内脏调节 引 言 糖尿病是一种因体内胰岛素绝对或者相对不足所导致的一系列临床综合症，临床表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿和消瘦），疲乏无力，发病前常有肥胖，随后体重会逐渐下降。中医一般认为糖尿病隶属于祖国医学中“消渴”范畴，认为“消渴”的病因病机多为先天禀赋不足、脏腑柔弱或后天失养、嗜食肥甘、感受外邪、情志内伤、劳逸失度、气滞血瘀等[1]。正常人体内存在着精细的调节血糖来源和去路动态平衡的机制，保持血糖浓度的相对恒定是神经系统、激素及组织器官共同调节的结果。因此，对于糖尿病患者可以通过不同方法来调节糖代谢，例如神经调节、激素调节、内脏调节等。神经系统对血糖浓度的调节主要通过下丘脑和自主神经系统调节相关激素的分泌。激素对血糖浓度的调节，主要是通过胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素及甲状腺激素之间相互协同、相互拮抗以维持血糖浓度的恒定。激素对血糖浓度的调节。肝脏是调节血糖浓度的最主要器官。 一．糖尿病、糖代谢 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病和妊娠期糖尿病，虽然每种类型的糖尿病的症状都是相似甚至相同的，但是导致疾病的原因和它们在不同人群中的分布却不同。不同类型的糖尿病都会导致胰腺中的β细胞不能产生足量的胰岛素以降低血糖的浓度，导致高血糖症的发生。1型糖尿病一般是由于自体免疫系统破坏产生胰岛素的β细胞导致的；2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，就是细胞不再同胰岛素结合，使得进入细胞内部参与生成热量的葡萄糖减少，留在血液中的葡萄糖增多）、β细胞功能衰退或其他多种原因引起的；妊娠期糖尿病则与2型糖尿病相似，也是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。糖尿病可以引起多种并发症，如低血糖症、酮症酸中毒、非酮高渗性昏迷。严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭、视网膜病变、神经病变及微血管病变。其中，微血管病变可能导致勃起功能障碍以及伤口难以愈合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（俗称“糖尿病足”），进而导致患者截肢。 血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。血糖的去路：①在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤血糖浓度过高时，由尿液排出。血糖浓度大于8．9～10.00mmol/（160-180mg/dl），超过肾小管重吸收能力，出现糖尿[2]。 二．血糖的神经调节 自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节。交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响。肾上腺素增加肝糖生成，抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖，引起血糖升高[3]；去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素，通过B肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取。[4]交感神经调节的异常可引起糖尿病[5]，同时糖尿病又常伴有自主神经损害。 肝脏是糖生成的主要器官，受内脏交感、副交感神经的双重支配，交感神经兴奋肝糖输出增加，血糖升高。胰腺是又一个调节糖代谢的重要器官，胰岛内A、B、C细胞也受交感、副交感神经支配，胰升糖素、胰岛素的分泌与胰腺接受的不同神经刺激有关。一般来说，交感神经兴奋主要引起胰升糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，血糖升高；而副交感神经兴奋则主要引起胰岛素分泌增加，胰升糖素分泌减少[6]。骨骼肌、脂肪是胰岛素介导的糖利用的主要场所，骨骼肌受交感、副交感神经双重支配，而脂肪组织仅受交感神经的支配，交感神经兴奋时骨骼肌、脂肪对糖的摄取增加[7]。 1.交感神经对肝糖代谢的影响 饱食时交感神经兴奋引起糖原分解, 空腹时交感神经兴奋导致糖异生, 结果肝糖输出增加, 血糖升高。此外, 交感神经兴奋可经中枢神经系统介导致急性高血糖[8]。交感神经通过胰腺β2或α2-AR，使胰升糖素分泌增加，促进肝糖元分解和糖异生，抑制糖原合成，结果使肝糖输出增加，血糖升高，其原因是增加腺苷酸环化酶活性，引起肝细胞内cAMP浓度升高，使与糖代谢有关的酶活性发生改变。 2.交感神经系统对骨骼肌、脂肪组织糖吸收的影响 研究发现，寒冷刺激、运动后尽管胰岛素浓度无改变甚至减少，但骨骼肌对糖的摄取增加，其机