呼吸衰竭课件6知识课件.ppt

呼吸衰竭; 呼吸衰竭是许多呼吸系统疾病和一些非呼吸系统疾病的病情严重阶段的临床表现，它有非常的病理生理含义，单靠临床难以确诊。 ;确诊有赖于动脉血气分析，通常成人的标准是： 海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下 动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素 ; 喉水肿、支气管痉挛、肿瘤、纤维性瘢痕或异物阻塞、COPD、哮喘等上下气道疾患均可引起呼吸功能的障碍，通气不足和气体分布不均，导致通气与血流比例失调，发生缺氧和（或）二氧化碳潴留。 ; 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、尘肺、肺水肿、溺水、肺不张、ARDS等，可引起参与呼吸的肺泡减少，肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。 ; 肺血栓栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成，使换气功能损害（通气/血流比例失调、静--动脉分流）导致缺氧。; 胸部外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液等，影响胸部活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。 ;1. 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢。 2. 脊髓灰质炎及多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞影响传导功能。 3. 重症肌无力，各种原因的肌力降低或肌萎缩等可引起通气不足。 ; 通常按发病的缓急、病理生理、部位和动脉血气改变进行分类。 ;由于通气与血流比例失调、弥散功能障碍和肺内右至左的分流量增加等换气功能损害，导致严重的缺O2。血气分析示PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常，氧疗是基础的治疗。如ARDS等。;患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺O2更为严重。血气分析示PaCO2升高，PaO2显著降低，PA-aO2增宽。其治疗应在氧疗的基础上改善通气。慢性呼衰急性加重多属此型。;二、按病程可分为急性和慢性 ;三、按病理生理分为两类;一、缺O2和CO2潴留的发生机制 1.肺泡通气不足 ①在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（VA）约??4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。 ②通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少导致体内CO2潴留和低氧血症的发生。因为PaCO2和肺泡每分通气量呈线性相关关系，其公式为： ; 公式中VCO2为每分钟CO2产量 VA为肺泡每分钟通气量，等于每分钟通气量（VE）和每分死腔量（VD）之差。 K=0.863 由于PACO2直接影响PaCO2，可见通气量不足（VA）时，PaCO2升高。 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降，这可用以下公式说明： 公式中PAO2表示肺泡气氧分压 FiO2为吸入气氧浓度 PB为大气压 PH2O为水蒸气压 R为呼吸交换比率（呼吸商）; 单纯因VA下降引起PaCO2升高，若不存在影响气体交换的肺实质性的因素，则肺泡的动脉氧分压差（PA-aO2）在正常范围（约为1.6Kpa或12mmHg）时,PaO2+PaCO2=16.0Kpa或120mmHg(PAO2+PACO2≈18.7Kpa或140mmHg),因此PaCO2的上升几乎总伴有PaO2的下降,如PaCO2为10.7Kpa或80mmHg时,所测PaO2应在5.31Kpa或40mmHg左右。 ;发病机制和病理生理;图2呼吸商图表;2.通气/血流比例失调 ①肺泡通气量与其周围毛细血管血流量的比例必须协调, 才能保证有效的气体交换。 正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0.8。 虽然由于重力影响等原因，健康人各肺区通气/血流比值不尽一致，但总体而言大致保持这一比值。;;②如肺泡通气量在比值上小于血流量（<0.8），形 成静脉样分流； 如肺泡通气量在比值上大于血流量（>0.8），则导致生理死腔增加。这时即使PAO2正常，PaO2也降低，即PA-aO2增大。;发病机制和病理生理;V/Q失调主要产生缺O2，而PaCO2并无潴留，甚至下降。 原因主要是: a.动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比 CO2分压差5.9mmHg大10倍。 b.氧解离曲线的S形特征，健全肺泡毛细血管血 氧饱和度已处于平坦段，吸空气时肺泡氧分 压虽有增加，但血氧泡和度上升极少；健