缺血性卒中抗血小板治疗选择：疗效和安全两全之策.pptVIP

教 授;缺血性卒中抗血小板治疗的选择 疗效和安全的两全之策;目 录 ;一 抗血小板药物临床使用的循证证据回顾;;缺血性卒中抗血小板药物的研究一直是热点;单独抗血小板治疗缺血性卒中的循证证据;阿司匹林相关循证证据证明其用于缺血性卒中治疗的有效性;同样，指南对于氯吡格雷的推荐也是基于循证研究证据的;双联抗血小板治疗降低缺血性卒中复发风险的证据;AHA/ASA指南对高危患者——sICAS治疗推荐意见的变迁;双联抗血小板治疗降低缺血性卒中复发风险的证据;CHANCE研究设计;主要终点：轻型卒中/TIA患者早期、短期氯吡格雷+阿司匹林vs单用阿司匹林显著降低3个月卒中复发风险达32%;二 抗血小板药物治疗的疗效与安全;“抗血小板药是一柄双刃剑”“临床医生有必要综合评估长期抗血小板治疗的获益和风险”。——《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012年更新版）》;出血是抗血小板治疗中最具有临床意义的安全性问题;单药抗血小板治疗的疗效安全;双联抗血小板治疗的疗效安全;CHANCE研究轻型卒中/TIA患者早期短期服用氯吡格雷+阿司匹林并未增加出血风险;脑梗死出血性转化;HT的流行病学数据报道为3%-44%，大面积梗死后出血发生率为30%-70%，脑CT扫描研究显示发生率为5%~15%，病理解剖研究显示发生率为50%~70%。 心源性脑栓塞、大面积脑梗死、占位效应、早期低密度征、年龄大于70岁、应用抗栓药物（尤其是抗凝药物）或溶栓药物等会增加出血转化的风险。 没有接受抗栓或溶栓治疗的脑梗死患者，发生致死性的HT不常见。; HT CT分型 ;HI1：围绕梗塞灶边沿的小出血点;HI2：在梗塞灶内出血点融合但没有占位效应;PH1：血肿体积≤30%的梗塞灶，仅有轻度的占位效应;PH2：致密血肿体积＞30%的梗塞区，且有显著的占位效应，或者在梗塞灶以外任何部位有出血性损伤。;哪些患者在积极抗栓治疗中，容易从缺血状态演变成出血性的梗死？;出血性转换的危险因素（包括非急性期）;对出血转化的建议（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010）;推荐意见（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010） ;三 特殊情况下抗血小板治疗的安全问题;1.阿司匹林治疗失败，增加剂量or双抗？;;CHANCE研究须掌握好双抗的适应人群和疗程;2.小卒中（包括腔梗）或TIA非急性期能否双抗？;2014年5月1日的新版指南中明确指出，小卒中或TIA已经发生几天或几年，阿司匹林+氯吡格雷长期治疗（2-3年），较单药显著增加出血风险，不建议常规长期治疗预防卒中复发。 这一证据主要来自SPS3研究，研究入选经MRI证实的近期症状性腔梗患者（小于2cm，180天），进行双抗治疗3年多。但双抗治疗并没有降低卒中复发，反而增加了出血风险。尽管颅内出血没有增加，但全身性各系统的出血风险显著增加。因为出血的并发症，全因死亡增加了50%。;3. 脑白质高信号且伴危险因素的个体能否双抗？;今年4月份在《Neurology》杂志上发表了一篇文章，有关脑白质高信号且伴危险因素的个体能否进行双抗治疗。 该研究包括两个队列，一个队列是社区老年人881例，平均年龄72.5岁，33%有中度WMH，49%有高血压。卒中队列257例，平均年龄74岁，61%高血压，43%中重度WMH。所有患者都具有不同程度的大血管病变（颈动脉，冠脉，下肢动脉）。研究想分析一下这样的大血管病变的危险因素与白质高信号之间是什么样的关系。 最后的结论是血管性危险因素及大动脉粥样硬化疾病与WMH影响甚微，WMH与大动脉粥样硬化性疾病没有直接的相关性。提示WMH为“非血管性因素”“非动脉粥样硬化因素”所致，双抗治疗无效，应针对小血管相关机制进行干预。 ;是否必须停用抗血小板药物呢？ 如果停用抗血小板药物，多久可以再次恢复使用呢？;*;*;5. 治疗过程中发生ICH后，何时重启抗栓治疗？也许可以参考抗凝的建议？;;但是在抗凝相关程序上，有三条推荐。是否也适用于抗栓上？推荐如下：;总 结; 谢谢大家