精选幻灯片脑梗塞MR总结.pptVIP

Liu 1 脑梗塞概述 属缺血性脑血管病 , 包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因： 脑动脉粥样硬化和高血压。 2 脑动脉闭塞性脑梗塞 以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于 50~60y 以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。 3 CT 平扫 早期：脑梗死超早期＜ 24 小时， 50 ～ 60% 正常， 40-50% 可 发现异常，发病 4~6h 脑缺血区出现脑水肿，部分病例 CT 显 示局部脑沟消失； 12h 脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此 时约 1/2 的患者局部显示低密度灶。 影像学表现 —— CT 表现 4 表现： 1 、 致密动脉征 ：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他 大动脉密度增高， CT 值 77 ～ 89Hu （ 42 ～ 53Hu ），或大 脑中动脉点征； 这一征象有时间性，常 常在几天内消失 2 、 岛带征： 岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界 面消失 ； 3 、 豆状核征： 豆状核轮廓模糊或密度减低； 4 、脑回肿胀、脑沟变浅等。 5 女， 53 岁。以左侧上下肢活动不灵 3 小时来 诊。 CT 显示右 侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期 脑梗塞征象。 大脑中动脉致密征 — 早期脑梗塞 大脑中动脉的密度 明显增高，高于对 侧大脑中动脉、基 底动脉及相邻脑组 织，其 CT 值均大于 60Hu ，高 于 对 侧 15Hu 。动脉致密征 一般在发病 30 分钟 内可显示，是大脑 中动脉（ MCA ）供 血区大面积脑梗塞 的早期表现。 6 岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。 预示着大面积 MCA 梗死。为脑梗塞早期表现征象。 岛带征 — 岛叶皮质缺血的特征性表现 7 豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低。 豆状核征 — 脑梗塞早期表现 8 MRI 常用参数图像 T1 加权成像（ T1WI ） T2 加权成像（ T2WI ） ? T2 FLAIR---- 消除正常脑脊液的影响，突出病 变组织，常替代 T2 DWI 弥散加权像 PWI 脑组织血流灌注加权成像 --- 确定缺血半暗带，对于 半暗带大的患者，及时溶栓治疗。 9 T1 与 T2 （注意脑脊液颜色） 10 DWI 弥散相 DWI 是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无 创性方法，能在活体状态下观察细胞及分子的 活动过程，反映的是组织内部细胞的功能状态 。常规 MRI 检查反应组织内水的含量的变化（ 而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并 无增加），表现的是组织形态学变化，常常晚 于组织功能性变化。 11 MRI 显示 特征 与脑梗死的病理改变、期相划分（一） 超急性期： （ 6h ） 脑部的血流灌注下降 到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造 成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即细胞 毒性水肿阶段，这一时期一般自发病开始小于 6 h 。 ? DWI 表现为弥散受限的高信号 ? 但细胞内外总水含量没有改变，因此 T1 、 T2 、 T2flair 无 信号改变 。 12 机制： 关于脑缺血早期弥散下降的生物学机制目前经过多次实验大 多支持细胞毒性水肿学说：在缺血早期，脑细胞缺氧出现能 量代谢障碍，直接抑制质膜上钠、钾 ATP 酶的活性，钾离子大 量外流，同时钙离子、氯离子、钠离子向细胞内流入和聚集 ，形成细胞内高渗状态，大量水分子随即进入细胞内，引起 细胞肿胀一细胞毒性水肿。由于细胞外大量水分子进入细胞 内，造成 细胞外间隙减小 ，再加上 细胞肿胀 ， 细胞外间隙曲 度增大 ，因此缺血组织总的弥散程度降低， DWI 上该区域表现 为弥散受限的高信号。 13 MRI 显示 特征 与脑梗死的病理改变、期相划分（二） 急性期（ 6 ～ 24-72h ）： 进一步发展则