医学 早亢危象的诊治和.ppt

早亢 危 象 的 诊 治和护理 石柱县人民医院内一科 杨纪才 甲状腺功能亢进症慨念 ? 甲状腺功能亢进症（ hyperthyroidisn 简称 甲亢）系指由多种病因导致体内 TH 分泌 过多，引起以神经、循环、消化等系统 兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一 组疾病的总称，故通常所指的甲亢是一 种临床综合征，而非具体疾病。甲亢病 因较为复杂，在临床上以弥漫性毒性甲 状腺肿又称 Graves 病（简称 GD ）多见， 约占 85% ，其次为结节性甲状腺肿伴甲 亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。 甲亢的常见临床表现 ? 甲亢以女性多见，男女之比为 1 ： 4~6 ，各年龄组均可发病，以 20~40 岁为多，多数起病缓慢，少数在精 神创伤或感染等应急后急性起病。 临床表现不一，典型的有： ①高代谢症候群 ②甲状腺肿及眼 征。其中老人和小儿患者的症状多 不典型。 甲 状 腺 危 象 甲状腺危象为甲亢的特殊临床表现 和类型之一 甲亢危象的诱因 ? 多发生在未及时治疗的患者其主要诱因有： ? ⑴应急状态，如感染、手术、发生重症甲亢未 经药物治疗的放射碘治疗后等。 ? ⑵严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖 症、败血症、脑血管意外、急腹症或重症创伤 等。 ? ⑶口服过量 TH 制剂。 ? ⑷严重精神创伤。 ? ⑸手术中过度挤压甲状腺。 发病的主要有关因素 ? 血 TH 明显升高，其中游离 T 3 游离 T 4 的升 高比其浓度更重要。 ? 机体内环境紊乱时，机体对 TH 有耐受性 上降。 ? 肾上腺素能神经兴奋性增高。过多的 TH 使肾上腺素能受体数目增加或作用于受 体后的某些环节，致儿茶酚胺的反应性 增强，后者又可刺激 TH 合成和释放。 主要临床表现 ? 早期表现为原有甲亢症状的加重，继而 为高热（体温 39 0 C 以上），心率快 140~240 次 / 分，可伴心房纤颤、呼吸急促、 大汗淋漓、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 体重减轻、嗜睡、甚而谵望、昏迷。白 细胞总数及中性粒细胞常升高，血 T 3 、 T 4 、 FT 3 、 FT 4 升高，血 TSH 显著降低，但 病情轻重与血 TSH 浓度无平行关系。其 死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺 水肿、严重水电解质代谢紊乱等。 甲亢危象的诊断标准 目前尚无特殊的诊断标准， Burch 和 Wartofsky 总结前人经 验， 1993 年提出半定量为基础的临床标准 分数 心血管系统 分数 体温（ 0 C ） 心率（次 / 分） 37 。 2 5 37 。 8 10 99 — 109 5 38 。 3 15 110 — 119 10 38 。 9 20 120 — 129 15 39 。 4 25 130 — 139 20 ≥40 30 ≥140 25 中枢神经系统 充血性心衰 无 0 无 0 甲亢危象诊断标准（续） 中枢神经系统 分数 充血性心衰 分数 轻（焦虑） 10 轻度（脚肿） 5 中度（谵望、 精神病、昏睡） 20 中度 （双侧肺底 湿润） 10 重度（ 癫痫、昏 迷 ） 30 重度（肺水肿） 15 消化系统 心房纤颤 无 0 无 0 中度（ 腹泻、恶 心 / 呕吐、腹痛） 10 有 10 重度（不能解 释的黄疸） 20 诱因 无 0 有 10 注：分数 ≥45 甲亢危象 分数 25-24 危象前期 分数＜ 25 无危象 甲状腺激素的合成与代谢 ? 合成：①甲状腺腺泡聚典② I - 的活化，摄入腺泡上皮的 I- 在过氧化 物酶的催化下活化。 I- 活化后才能取代酪氨酸残基上的氢原子。③ 酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成。甲状腺球蛋白（ TG ）酪氨酸残 基上的氢原子被碘原子取代或碘化，首先合成一碘酪氨酸残基 （ MIT ）和二碘酪氨酸残基（ DIT ），然后 2 分子 DIT 耦联生成 T 4 或 一个分子 MIT 与一个分子 DIT 发生耦联形成 T 3 ，此外还能形成 Rt 3 ? 甲状腺过氧化物酶（ TPO ）作用是促进碘的活化，酪氨酸碘化， 以及酪氨酸的耦联，硫氧咪啶与硫脲类药物可抑制 TPO 的活性， 从而抑制甲状腺素的合成。 ? 代谢：在一个 TG 上， T 4 与 T 3 之比为 20 ： 1 ，甲状腺分泌的激素主要 是 T4 约占总量 90% 以上， T 3 分泌量少，但 T 3 的生物活性比 T 4 大 5 倍， 约 80% 的 T4 在外周组织脱碘酶（ 51- 脱碘酶或 5- 脱碘酶）的作用下 变为 T 3 与 rT 3 ， T 4 脱碘变成 T 3 是 T 3 的主要来源，血源中 T 3 有 75% 来扑 自 T 4 ，其余来自甲状腺。 ? PTU 能在外周组织中抑制 51 脱碘酶而阻抑 T 4 转为 T 3 ，故首选用于严 重甲亢或甲亢危象。 甲亢危象的治疗 主要抢救