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老年神经系统特点 武汉大学中南医院神经科 刘红艳 1 02 03 04 01 老年神经系统概述 神经系统老年性形态学改变 神经系统老年性生物化学改变 授课目录 05 神经系统老年性生理功能变化 老年神经系统疾病 2 老年神经系统的认识 神经系统是从整体上对机体起主导作用的调节系统，人 体各个系统器官都直接或间接处于神经系统的调节控制 之下。随着老化的进程，神经系统的结构和功能也发生 一系列的变化。 人类的神经系统自然成熟期（ 20~30 岁）以后，其生理 功能即开始逐渐衰退，但一般非常缓慢，进入老年以后， 衰老的速度明显增快，这就是老年人容易发生神经系统 各种老年性疾病的病理生理基础。老年神经系统的功能 不良可以是原发性、继发性或是第三类的。这三种改变 在老年人中常相互影响，形成一系列复杂的神经系统功 能障碍。 3 老年神经系统功能不良的原因 . 继发性改变：包括与年龄相 关的疾病，其发病率随年龄 的增长而上升，这些疾病的 发生原因是由于老年人神经 系统及其支持结构的脆弱性 增大，可塑性和修复能力下 降，以及许多损害的累及作 用所致 原发性改变：涉及基本 生物学过程的减退，据 认为是生物钟的长期运 转所致 第三类是 伤残 和 疾病损伤 性的 后 果所引起的改变 神经系 统老化 4 老年神经系统形态学改变 . 60 岁可见明显脑萎缩 30 岁脑重 量 开始下降 脑 回 变 窄 大 脑 皮 质 变 薄 脑 沟 加 宽 加 深 大 脑 皮 质 变 薄 5 老年神经系统形态学改变 以额叶、颞叶最显著，，基底节和丘脑的体积也有所减少。 顶叶、枕叶一般不受累。 6 老年神经系统形态学改变 . 部分肌纤维丧失 组织学 改变 后根神经节细 胞、周围自主 神经节细胞减 少 神经元纤维缠结 嗜银性老年斑 脑脊液生成下降 脊髓的神经细 胞数目减少 脊神经和周围 神经轴突变性 和再生 髓鞘纤维减少 前角细胞和后 根神经节细胞 脂褐质堆积 脑萎缩主要为神经元丧失所致，每年丧失成年初期的 0.8% 7 老年人脑内蛋白质含量随年龄增 长而降低，但并非所有的蛋白质 均下降，如含有神经元纤维缠结 与老年斑内的异常蛋白质同细胞 外的淀粉蛋白却是逐渐增加的。 有些酶也出现活性降低，包括参 加葡萄糖降解的一些酶等，参与 二氧化碳解毒的碳酸酣酶也有所 下降 蛋白质 神经系统老年性生物化学改变 8 脂含量占脑干重 50% 以上， 50 岁 以后总脂含量开始下降，但由于 脑重量的减轻，相应的脂含量可 以增加或无变化。 60~90 岁之间 髓磷脂以一种恒定的速率下降， 髓磷脂的减少与脑苷脂和乙醇缩 醛磷脂的脑含量减少具有相关性。 老年人脑中的其它脂质如神经节 苷脂、胆碱磷酸甘油酯以及胆固 醇等也是降低的 脂类 神经系统老年性生物化学改变 9 中枢神经系统的神经元与其他躯体细 胞一样含有等量的脱氧核糖核酸，脑 内的含量很少变动。脑内的核糖核苷 酸则不同，信使 mRNA 因其选择性转 录特性，在不同类型神经元中变异很 大，随年龄的变化在不同脑区也有很 大变异：舌下神经核神经元内的含量 在 20 岁以前是增加的，此后就开始下 降直到 80 岁以上；老年人海马下脚区 的神经元内 RNA 浓度增加 50% 以上； 老年人皮质区神经元的 RNA 浓度却较 低。 核酸 神经系统老年性生物化学改变 10 大多数的胆碱能纤维起源于 Meynert 基 底核的神经元，胆碱能的缺失常与认知 功能的受损有关，智能良好的老人乙酰 胆碱含量是否降低尚不清楚，乙酰胆碱 的合成酶在正常老年人仅显示轻度改变 或不改变，老年人脑中胆碱能受体包括 烟碱样受体和毒覃碱受体可出现许多改 变，皮质、海马和纹状体的毒覃碱受体 以及海马的烟碱样受体均减少，丘脑内 的烟碱样受体密度降低，而毒覃碱受体 却密度增加 神经递质胆碱能 系统 神经系统老年性生物化学改变 11 儿茶酚胺类神经递质包括多巴胺、 去甲肾上腺素、肾上腺素，这些 神经递质对内脏功能、情感和注 意力具有控制和调节作用。 5- 羟 色胺的前体是色氨酸，参与饮水、 呼吸、心跳、体温、睡眠和记忆 中枢的调节过程。正常老年人可 出现某些儿茶酚胺能和 5- 羟色胺 能神经元的结合能力丧失。 儿茶酚胺和 5- 羟 色胺 神经系统老年性生物化学改变 12 神经肽类递质也具有神经调节剂 的功能，并与其它神经递质如 5- 羟色胺一样具有共同的神经定位。 老年人壳核内 P 物质减少。黑质 内神经降压素水平下降 40% 。 50~60 岁以后颞叶的血管活性肠 肽的活性增加。在老年人的脑部， 营养障碍的神经轴突和老年斑内 能查及生长抑素、神经肽 -Y 和促 皮质释放因子。 神经肽类 神经系统老年性生物化学改变 13 这两种神经递质分别为抑制性和兴 奋性氨基酸，其代谢是相互关联的。 在