或组织利用氧障碍时.pptVIP

缺氧引起机体功能和代谢障碍 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导 致细胞损伤 ? 缺氧性细胞损伤 ? 中枢神经系统功能障碍 ? 外呼吸功能障碍 ? 循环系统功能障碍 缺氧性细胞损伤 （ hypoxic cell damage) 主要引起 细胞膜 、 线粒体 、 溶酶体 的损伤 1 ） 线粒体的变化 轻度缺氧 线粒体功能增强 线粒体损伤 严重缺氧 缺氧使线粒体损伤的原因 ATP↓↓ ? 供氧障碍： 损伤线粒体的功能和结构 ? 线粒体用氧障碍： 某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断 缺氧性细胞损伤 （ hypoxic cell damage) 2 ） 细胞膜变化 细胞缺氧 膜对离子的 通透性增高 ATP 减少 膜电位降低 Na + 内流 钠泵功能障碍 ATP 消耗增多 细胞水肿 线粒体肿胀 溶酶体肿胀 K + 外流 合成代谢障碍 各种酶代谢障碍 加重能量代谢障碍 Ca 2+ 内流 进入线粒体，使其功能发生障碍 和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解 使自由基生成增加 缺氧性细胞损伤 （ hypoxic cell damage) 3 ）氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严 重影响细胞的各种功能、代谢和结构。 氧自由基生成增加的原因 ? 氧的代谢途径改变 ? 黄嘌呤氧化酶形成增加 4 ）溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞 及其周围组织的溶解、坏死。 中枢神经系统功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官， 缺氧最易使 CNS 功能发生障碍。 缺氧时 CNS 功能障碍的主要原因和机制 ： 神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、 ATP 生成不足、酸中毒、细胞水肿、 细胞内游离 Ca 2+ 增多、溶酶体酶释放、 神经细胞的结构破坏等 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧 （ pa O 2 28mmHg) 可以产生严重程度不同的 CNS 功能障碍 机制 ： ① 脑细胞水肿 ② 血脑屏障功能受损 ③ 脑静脉内血栓形成 高原脑水肿： 重度高原反应并发症， CNS 受损，颅内高压 外呼吸功能障碍 急性低张性缺氧 （高原性肺水肿） ? 肺动脉高压 ? 压力性肺水肿 ? 炎性肺水肿 肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍， 严重的 pa O 2 下降， 可直接抑制呼吸中枢。 缺氧 （ hypoxia ）的概念 : 当 组织的氧供应不足，或组 织利用氧障碍时，导致机体功能、 代谢和形态结构的异常变化，甚 至危及生命，称为缺氧。 O 2 供应不足 O 2 利用障碍 组织细胞 ATP 下降 功能代谢异常 结构变化 机体呼吸的基本环节 气体在血液中的运输（血液循环） 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 组织细胞的摄取、利用 常用血氧指标及其意义 1. 血氧分压 （ partial pressure of oxygen ， p O 2 ） ? 概念 ? 影响因素 ? 意义 吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况 可影响氧含量；决定氧饱和度大小 指 物理状态 溶解于血浆中的 氧分子 所产生的 张力。 常用血氧指标及其意义 ? 概念 ? 影响因素 ? 意义 取决于血液中 Hb 的 量 和 质 （与 O 2 结合的能力） 可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。 指态 pa O 2 为 150mmHg 、 pa CO 2 为 40mmHg 和 38 ℃ 条件下， 100ml 血液中 Hb 所能结合的最大氧量 。 2. 血氧容量 （ oxygen binding capacity ， c O 2 max 常用血氧指标及其意义 ? 概念 ? 影响因素 ? 意义 取决于 p a O 2 以及 血红蛋白 的 质 和 量 ca O 2 可反映血液对组织的供氧； cv O 2 与组织利用氧的能力有关 是指 100ml 血液实际含有的 O 2 量。由物理状态溶解 于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 3. 血氧含量 （ oxygen content ， c O 2