慢性肺源性心脏病诊断及治疗 .pptVIP

诊断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。 鉴别诊断 冠心病(coronary atherosclerotic heart disease) 风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease) 原发性心肌病(primary cardiomyopathy) 鉴别诊断—冠心病 常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现 有左心衰竭的发作史 常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等 体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 鉴别诊断—风湿性心瓣膜病 常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 ，易于鉴别 鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 治疗 急性加重期 缓解期 慢性肺源性心脏病 概况 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 严重危害人民身体健康 概述 是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 Definition 病因（Etiology) 支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases) 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases) 肺血管疾病(lung vascular diseases) 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome) 发病机制（Pathogenesis) 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 发病机制—肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg 发病机制—肺动脉高压 功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的依据 发病机制（Pathogenesis) 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis) 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现—代偿期 主要是慢阻肺的表现 慢性咳嗽、咳痰 活动后气促、运动耐量减退 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 失代偿期—呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状 呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 失代偿期—并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神