病理学 休克 第十一章 休克.pptVIP

(3).重要器官的衰竭 → MSOF 3). 全身炎症反应综合征 一、机体代谢变化及细胞损伤 （一）机体代谢变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 二、重要器官功能衰竭 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。 （三）心功能障碍 患者，男，40岁，患胃溃疡多年。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细弱，皮肤冰冷。入院后病人黑便1次。以往血常规检查正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 3, 后果： (3) 血压进行性下降，50mmHg时，心、脑缺血。 血浆 (1) 回心血量减少：血液大量淤积Cap网； (2)“自身输液”停止：血浆外渗?，血液浓缩； 4，临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 Ⅲ，休克难治期 （微循环衰竭期） Refractory stage （Microcirculatory failure stage） 1, 微循环变化特点 DIC MSOF 小血管无反应性 小血管麻痹性扩张 严重缺氧酸中毒 损伤VEC 启动凝血系统 MC衰竭 大量微血栓形成 组织不灌不流 MC内血流变学改变：MC内有大量微血栓形成，微血管扩张，血流停止，不灌不流。 MC特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； Cap“无复流”现象。 2, 临床表现： (1)循环衰竭：进行性顽固性低BP (2)并发DIC： (3)重要器官功能衰竭： 3, 晚期难治机制 (1) Bp进行性下降—血管反应性进行性降低 休克难治期 ATP (VSMC) KATP通道激活 细胞膜超级化 POC抑制 Ca+内流减少 血管收缩反应 NO iNOS 无氧代谢 细胞内H+ cGMP H+-Ca2+竞争 (2) DIC形成 1).内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等)； 2).组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3).血流缓慢，血液粘度升高； 4).血细胞破坏（异型输血等）； 5).TXA2 – PGI2平衡失调。 1）微血栓阻塞通道→回心血量↓2）血管通透性↑（FDP ↑ ）3）出血时血容量进一步↓4）器官栓塞、梗死 DIC形成后对休克的影响 -- DIC加重休克 机制： 1). 持续性BP↓ → 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2). 体液因子（特别是溶酶） 活性氧 细胞因子 → 损伤组织细胞 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 小结 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 扩张，前阻力＜后阻力；组织淤血；“灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩血管因子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 微血栓阻塞MC; 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用； 维持CO, Bp； 血流重分布 组织缺血缺氧。 失代偿： 回心血量↓； Bp进行性↓ ； 血液浓缩。 影响更严重； DIC形成； 器官功能衰竭； 转入不可逆。 第三节　 机体代谢与功能变化 Alteration of metabolism and function in body （二）、细胞的损伤 1、细胞膜的变化： 最早受损伤的部位 ---- 离子泵功能障碍， Na+、Ca2+内流，细胞水肿。 2、线粒体的变化 肿胀、致密结构和嵴消失→ 线粒体呼吸功能障碍 3、溶酶体的变化 组织蛋白酶 溶酶体酶 肥大细胞脱颗粒 释放组胺 非酶性成分 β-葡萄糖醛酸酶 酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶 细胞自溶 激活激肽系统 形成MDF cap通透性↑ 吸引WBC 中后