甲状腺功能减低症.docVIP

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甲状腺功能减低症 北京协和医院 戴为信 一.概述 甲状腺功能减退症简称甲减, 是由于甲状腺素合成和生理效应不足引起的全身性疾病。 根据起病的年 龄不同,影响的结果也不同。胎儿或婴儿期发生甲减,主要影响患儿的智力和神经发育,婴儿表现先天性 痴呆、聋哑,称为呆小病;在地方性甲状腺肿地区称为克汀病。幼儿期发生甲减,主要影响幼儿的生长和 发育,患儿表现生长迟缓,身材矮小,被称为幼儿性甲减。成人期发生甲减,主要表现为代谢低减,被称 为成年性甲减。长期未治疗的甲减,可表现为皮肤黏液性水肿,嗜睡、淡漠,被称为黏液性水肿。甲减严 重者表现呼吸抑制,高碳酸血症和低氧血症,被称为甲减危象。男女都发病,多见女性,男:女= 1: 4~ 5。 先天性甲减患病率为 1/3,000~1/7,000,非缺碘地区甲减患病率 0.3%~1%。 二.病因及其发病机制 甲减按发病部位分为原发性甲减、 继发性甲减和周围性甲减。 原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变, 导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减,它占甲减的 90%以上。包括: ⑴ 慢甲炎引起的甲减; ⑵ 医源性甲减(药物,放射性碘,手术) ; ⑶ 产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎引起的甲减; ⑷ 地方性碘缺乏致甲减; ⑸ 酶合成障碍性甲减; ⑹ 先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。 继发性甲减是由于垂体和 /或下丘脑病变导致促甲状腺激素 (TSH)和/或促甲状腺激素释放激素 (TRH ) 减少,包括产后大出血导致的席汉病,自身免疫性垂体炎、垂体肿瘤,放射性垂体炎和下丘脑及其周围组 织的肿瘤、炎症、变性和出血等。 周围性甲减包括甲状腺激素受体缺陷和甲状腺激素抵抗性甲减。按发 病年龄分类可分为呆小症或克汀病;幼年甲减;成年甲减和黏液性水肿。按病因分类可分为先天性甲状腺 发育不良性甲减和后天性获得性甲减。 三、甲状腺激素的生理作用 广义的甲状腺激素包括甲状腺激素( T4)、三碘甲腺原氨酸( T3)、反三碘甲腺原氨酸( rT3)、二碘 甲腺原氨酸( T2)和一碘甲腺原氨酸( T1);狭义的甲状腺激素仅指 T4和 T3。T4和 T3都能发挥生理作用, 而主要发挥生理作用的是 T4。rT3的作用是很弱的。 甲状腺激素作用于全身多系统、多器官,除了红细胞、脑、睾丸和淋巴系统外,全身所有组织的细胞 都有甲状腺激素受体。甲状腺激素提高机体的代谢率,增加氧耗量,促进生长发育,促使神经系统的分化 和成熟。 ⑴ 产热和氧耗量: 甲状腺激素加速机体细胞内的氧化速率,增加机体的氧耗量,并产生大理的热。 大量的热通过皮肤散发及出汗从体内带走,增加机体的基础代谢率。 ⑵ 对糖、脂肪和蛋白质代谢的影响: 甲状腺激素加速肠道对营养物质的吸收,生理剂量的甲状腺激 素促进肝脏的肌肉摄取葡萄糖并合成糖原,同时也促进组织对葡萄糖的作用;超生理剂量的甲状腺激素促 进肝脏和肌肉的糖原分解、消耗糖原作用大于促进糖原合成。生理剂量的甲状腺激素既促进体内胆固醇的 合成,又促进胆固醇的分解。甲亢时大量甲状腺激素促进胆固醇分解的作用大于促合成作用,使血胆固醇 降低;甲状腺功能减退症(简称甲减)时,低水平的甲状腺激素促进胆固醇合成作用大于促进分解作用, 使血胆固醇水平上升。生理剂量的甲状腺激素过多的时,对蛋白质的促进分解作用大于促进合成作用,机 体表现为负氮平衡。 ⑶ 对生长和发育的作用: 甲状腺激素促进机体的生长,组织形态分化。甲状腺激素对机体生长起到 允许作用,甲状腺激素和生长激素协同,才能对骨骼发育发挥作用,临床上即使生长激素分泌正常。当甲 状腺激素缺乏时,儿童生长仍受到影响。甲状腺激素缺乏时,生长发育受到影响,骨骺愈合减慢,骨年龄 落后实际年龄,儿童生长迟缓成为侏儒。甲状腺激素对牙齿的作用与对骨骼的作用相似。甲状腺激素缺乏 时,患儿出牙晚、牙齿不整齐、龋齿多、换牙晚等。临床上当病人不能对其甲状腺功能减退症(简称甲减) 发生的时期提供病史时,医生可以从病人的骨年龄来估计其甲减发生时的可能年龄。 ⑷ 对神经系统的影响: 甲状腺激素对大脑皮层的成熟,尤其对胎儿的神经发育、分化和功能完善有 着十分重要的作用。在胎儿和新生儿期发生甲状腺激素不足时,会导致智力低下、耳聋和呆小症;成人甲 状腺激素缺乏会导致记忆减退、 反应迟钝。 甲状腺激素过多会造成交感神经系统兴奋增加、 心慌、 易激动、 焦虑等。 ⑸ 对水、盐代谢的影响: 甲状腺激素缺乏会导致血管通透性增加,组织间隙的钠储留,血容量减少 和抗利尿激素不恰当分泌综合征,引起体内水、钠储留,低钠血症,水肿和体重增加。 ⑹ 对心血管系统的影响: 甲状腺激素增加心血管 β受体的数目和兴奋性, 增加对儿茶酚胺的敏感性。 甲状腺激素过多时, 引起心率增加、 心脏收缩力增加、 第一心音亢进和心输出量增加; 甲状腺激素不足时, 引

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