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去掉外周化学感受器的作用之后，CO2的通气反应仅下降约20%，可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用；动脉血PCO2只需升高 0.266kPa(2mmHg)就可刺激中枢化学感受器，出现通气加强反应，如刺激外周化学感受器，则需升高1.33kPa(10mmHg)。不过，在下述情况下，外周化学感受器的作用可能是重要的：因为中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO2突然大增时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用；当中枢化学感受器到抑制，对CO2 的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。 不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。在低O2时吸入纯O2，由于解除了外周化学感受器的低O2刺激，会引起呼吸暂停，临床上给O2治疗时应予以注意。 * （三）PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用 但实际情况不可能是单因素的改变，而其它因素不变。往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改变，三者间相互影响、相互作用，既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。图中可以看出：PCO2升高时，[H+]也随之升高，两者的作用总和起来，使肺通气较单独PCO2升高时为大。[H+]增加时，因肺通气增大使CO2排出，PCO2下降，抵消了一部分H+的刺激作用；CO2含量的下降，也使[H+]有所降低。两者均使肺通气的增加较单独[H+]升高时为小。PO2下降时，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使PCO2和[H+]下降，从而减弱了低O2的刺激作用。 * 四、周期性呼吸 周期性呼吸是异常呼吸型之一，表现为呼吸加强加快与减弱减慢交替出现。 （一）陈-施呼吸（潮式呼吸） 陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s到3min。 当前认为陈-施呼吸产生的基本机制是因为某种原因呼吸受到刺激，肺通气量增加，呼出过多的CO2,肺泡气PCO2下降，肺部血液PCO2也下降，片刻之后，这种低PCO2血液到达脑部，呼吸因缺少CO2的刺激而开始受到抑制，变慢变浅甚至停止。呼吸的抑制又使肺部血液PCO2升高，PCO2升高了的血液随后到达脑，又开始刺激呼吸，呼吸又复变快变深，再次使PCO2下降，呼吸再受抑制。上述过程周而复始，周期性进行，产陈-施呼吸。 陈-施呼吸主要出现于二种情况下：①肺-脑循环时延长（如心力衰竭），此时脑PCO2将升高，增强了对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益增加。反馈增益是指一定程度的PCO2或pH变化所引起的通气变化，通气变化大，则增益大。低O2或某种脑干损伤可出现增益增大，导致陈-施呼吸。 * （二）比奥 Biot呼吸 其特点是一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止，之后又出现第二次这样的呼吸。周期持续时间变化较大，短的仅10s，长的可达1min。Biot呼吸见于脑损伤、脑脊液的压力升高、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 * 五、运动时呼吸的变化及调节 运动时机体代谢增高，血液循环和呼吸系统都将发生一系列变化以适应增高了的机体代谢的需要。这时，呼吸加深加快，肺通气量增大，其增加的程度随运动量而异。潮气量可双安静时的500ml升到2000ml，呼吸频率可从 12-18次/min升至50次/min，每分通气量可升达100L以上，O2的摄入量和CO2排出量也都相应增加。 A、运动开始时通气骤升也条件反射有关，是在运动锻炼过程中形成的。 B、运动时动脉血pH、PCO2、PO2的波动的作用。中度运动时，虽然动脉血pH、PCO2、PO2的均值保持相对的稳定，但它们却都能随呼吸发生周期性波动，波动的幅度随运动强度而变化，运动强，波动幅度大；运动弱，波动幅度小。运动时，这种波动幅度的增大，可能在运动通气反应中起重要作用 C、运动停止后，通气未立即恢复到安静水平。这是因为运动时，O2供小于O2耗，欠下了“O2债”。所以运动停止后，一段时间内，O2耗仍大于安静时的，以偿还O2债，待偿还后，通气才恢复。这时维持通气增强的刺激主要是H+。 * * 如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，