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- 2020-09-13 发布于北京
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外科学;第一节 概 述;(一)病 因;(二)发病机制;机体释放促炎症介质的同时,也激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复,但过度释放却加剧炎性反应过程导致SIRS。在释放促炎症介质后,机体很快也释放出各种抗炎症介质如转化生长因子-β(TGF-β)、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子(CSF)等,以便下调促炎症介质的生成,控制炎症的过度发展。促炎症介质与抗炎症介质之间的相互作用取得平衡,则保持着内环境的稳定,如果促炎症介质取得优势,将出现SIRS及持续过度的炎症反应,如果抗炎症介质过度释放,则为代偿性炎症反应综合征(compensatory anti inflammatory response syndrome,CAIS),导致免疫功能瘫痪。此外,单核细胞除了释放促炎症介质以外,还同时释放前列腺素(PGE2),PGE2能强烈抑制T淋巴细胞的有丝分裂、抑制IL-2生成和受体表达、抑制B淋巴细胞合成抗体,导致细胞免疫低下,从而加重SIRS,最终导致MODS。此外,机体受到一次不太严重的打击也可导致免疫系统处于预激状态,当受到再次打击时,全身炎症反应过激,更容易发生MODS;临床上MODS有两种类型
(1)速发型 是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官同时发生功能障碍,如急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)+急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),此型发生多由于原发病为急症且甚为严重。对于发病24小时内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏失败,而不作为MODS
(2)迟发型 是先发生一个重要器官或系统的功能障碍,经过一段较稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。此型多由继发感染或存在持续的毒素或抗原;各器官或系统功能障碍的临床表现可因为障碍程度、对机体的影响、是否容易发现等而有较大差异。采用化验、心电图、影像学和介入性导管监测等检查方法,有助于早期诊断。因此,MODS的诊断需要对病史、临床表现、实验室和其他辅助检查结果作综合分析
MODS的诊断指标目前尚未统一,初步诊断标准见表6-1;器官及其他;;
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