【爆款】蛛网膜下腔出血.pptVIP

2 病变血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，刺激脑膜，引起脑膜刺激征。 凝固的血液阻塞脑脊液循环通路，导致阻塞性脑积水或蛛网膜粘连。 后交通动脉瘤临近动眼神经，可致动眼神经麻痹。血液中血管活性物质 刺激血管可致脑血管痉挛，刺激下丘脑则引起发热、高血糖等。 SAH引起脑损害的机制包括：脑血流量急剧下降、脑自身调节功能下降和 急性脑缺血。这些病理生理过程还伴随着颅内压升高、脑灌注降低、NO 含量下降、血管急性收缩、微血管血小板聚集、胶原蛋白酶活化、胶原 蛋白丢失以及血管内膜屏障抗原导致的微血管灌注降低和通透性 增加。 2 2 3 临床表现 许多SAH仅表现为头痛，典型表现是突发剧烈头痛（爆炸样），常伴畏光、恶心。早期神经系统体格检查多正常，数小时后可见脑膜刺激征。重者可 有意识障碍、烦躁等。常见诱因为情绪激动、剧烈运动、咳嗽、排便用力等。 眼底检查可见：玻璃体积血、视乳头水肿、视网膜出血。 1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体积血的原因，并且 认为这种眼-脑综合症是蛛网膜下 腔出血的征象，将蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血称为Terson综合症。 3 部分患者可有动眼神经麻痹。部分患者头痛、脑膜刺激征不典型， 表现为精神症状，如躁动、幻觉。 部分患者在大出血发生前曾有少量出血，被称为“先兆性出血”，多发 生在大出血前的2-8周内。先兆性出血引发的头痛一般并不剧烈，但会持续数天，恶 心和呕吐也可能出现，但不伴有脑膜刺激征。 主要并发症：1.再出血 是导致患者预后差的最主要原因，其病死率高 达70%。在发病24小时内，再出血率最高，为4%，随后4周内每天的再出血率为 1%～2%。再出血的潜在危险因素包括： 治疗不及时、基础血压高、住院时神经 功能差等。最近的研究指出，“超 早 期再出血”（首次出血后24小时内再 3 发出血）的危险系数高达15%，具有极高的病死率。有研究发现， 70%的超早期再出血发生在首次出血后2小时内；而另一项研究证实， 所有的术前再出血均发生在首次出血后12小时内。 再出血的临床表现：在病情稳定或者好转的情况下，突发剧烈头痛、恶心呕吐、 意识障碍加深、抽搐、原有症状和体征加重或重新出现。确诊再出血依靠 临床表现、CT显示原有出血增加、腰穿脑脊液含血量增加。 2.脑血管痉挛 是指SAH后脑底的大动脉迟发性狭窄，影像学检查和脑血 流图像常可发现，受影响的动脉供 血区域血流灌注减少。aSAH后造影 发现，30%～70%的患者会出现脑血 管痉挛，典型发作在出血后3～5天。 3 出血后5～14天时狭窄程度最重，于2～4周逐渐消失。通常症状性 血管痉挛的临床表现为：新出现的、且不能用脑水肿或再出血解释的 局灶性病变；此外，由于脑动脉的自动调节机制作用，可能会出现无法 解释的平均动脉压升高。研究者发现，昏睡患者的症状性血管痉挛虽 无明显的临床表现，但可导致迟发性脑梗死。因此，对于分级差的患者，在 神经系统检查中，即使仅发现微小的改变，也应高度怀疑。 3.脑积水 约20%～30%的SAH患者合并急性脑积水（72小时之内出现脑 室扩大）。脑室扩大常伴脑室积血， 但绝不是说一定伴脑室积血。不合并 脑室内出血的脑积水则通常伴有脑 池出血，临床分级差或者Fischer 3 评分高的患者发生急性脑积水可能性大。 4.癫痫 20%以上的SAH患者伴有癫痫，通常发生在出血后24小时 内，而且多发生在合并脑出血、高血压以及大脑中动脉瘤和前交通 动脉瘤等疾病的患者。 4 辅助检查 （一）CT扫描：灵敏度高达95%以上。CT扫描还可提供对评估迟发性脑血管痉挛有价值的信息。48小时后的CT扫描对迟发性脑血管痉挛没有预警作用。新近对经典Fisher分级评分量表改良后不仅将脑池积血而且将脑室内积血视为脑血管痉挛的危险因素。应当优先考虑使用改良的Fisher分级