经典甲状腺激素的合成.ppt

  1. 1、本文档共25页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
甲状腺激素的合成 腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存 必需原料:甲状腺球蛋白(TG)、碘元素*(主要来自食物) 功能单位:甲状腺滤泡(受TSH调控) 0.0 * 合成步骤: 1.甲状腺腺泡聚碘 血液中的I- 甲状腺上皮细胞 (推测是伴钠的继发性主动转运) 2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2,I+,Io 逆浓度梯度 0.0 * 3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 滤泡上皮细胞 参与酶:过氧化物酶(TPO,受TSH的控制) 抑制药物:硫脲类药物 TG 酪氨酸残基碘化 一碘酪氨酸残基MIT 二碘酪氨酸残基DIT 耦联 T3、T4 0.0 * 甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存:以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点:量大 释放:泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输:脂溶性,与血浆蛋白结合 降解:主要方式 脱碘 主要部位 肝、肾和骨骼肌 0.0 * 甲状腺激素的合成与分泌 Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ullamco laboris nisi ut aliquip ex ea commodo consequat. 0.0 * 1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能 甲状腺激素的作用 0.0 * 甲状腺激素作用机制——影响基因转录 0.0 * 甲状腺激素的生理作用 1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可少的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素(GH)调控幼年期的生长发育 呆小症 0.0 * 2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应(是最显著的生物效应) 提高大多数组织(除脑、脾脏和睾丸等外)的耗氧量和产热量 作用机制:增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强 0.0 * (2)调节物质代谢 1)糖代谢:①升高血糖:加速葡萄糖的吸收,利用与糖原合成 与分解(提高糖代谢速率);促进肝糖异生;增强 升血血糖激素的生糖效应;TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖:T3与T4可同时加强外周对糖的利用。 临床表现:甲亢患者餐后血糖升高,很快又能降低。 0.0 * 2)脂类代谢: ①促进脂肪合成与分解 脂肪代谢速率 ②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解(分解的速度大于 合成) ③促进胆固醇的合成,更促进其清除 胆固醇降低 临床表现:甲亢患者总体脂量低,血胆固醇含量低于正常(消 瘦或短时间内 “减肥”) 甲减患者体脂比例升高 加速 结果 0.0 * 3)蛋白质代谢: ①正氮平衡:TH DNA转录、mRNA的形成 结构蛋白 质、功能蛋白质合成 ②负氮平衡(能出现,取决于TH的量):过量T3抑制蛋白质合 成;TH过多时 外周组织(主要是骨骼肌)蛋白质分解加 速 尿酸、尿氮高;肌无力;TH过少,蛋白质合成障 碍 组织间蛋白沉积 黏液性水肿 促进 促使 导致 导致 进一步 导致 0.0 * 黏液性水肿 0.0 * 3.影响器官系统(重点介绍对心血管与神经系统的影响) TH作用于几乎全身所有的组织,大多继发于TH促进代谢与耗氧过程 0.0 * 基本生理作用 正常TH TH分泌过度 TH分泌缺乏 心血管系统 升高心率;提升心肌收缩能力;促进血管平滑肌舒张;降低舒张压 心悸;心输出量增多;外周阻力降低;脉压升高;血容量升高 脉搏、心率、搏出量均降低;心脏增大;血压下降

文档评论(0)

liuxiaoyu98 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档