病毒学课件：3肝炎病毒.pptVIP

* 10 * 28 * 14 14 14 * 7 7 7 * * 24 24 24 * 19 19 19 * 20 20 20 * 30 30 30 * 3 HBsAg：表示机体感染了HBV 急性乙型肝炎潜伏期和急性期（70%） HBV所致的慢性肝病如慢性乙型肝炎、肝硬化和原发性肝炎 无症状HBsAg携带者 抗HBs 机体曾感染过HBV，并获得对HBV的免疫力 HBcAg：常规方法难以检出，临床不做 抗HBc 抗HBc IgM出现于急性乙型肝炎急性期 抗HBc IgG阳性表示过去感染过HBV，少数也可能仍有HBV感染 HBeAg：体内HBV复制和血液传染性强 急性乙肝HBeAg呈短暂阳性，如持续阳性提示转为慢性，预后不良 孕妇HBeAg阳性，新生儿感染率高 抗Hbe 见于急性乙肝的恢复期，可持续较长时间 机体获得一定免疫力 Pre-S1和Pre-S2 HBV新感染的标志，检出表示HBV正在复制 抗Pre-S1、抗Pre-S2 中和病毒 出现于急性乙肝恢复早期 消失较快 Examples of Serology Test 预防原则 要采取切断传播途径为主的综合性措施 主动免疫：HBsAg疫苗（血源或重组） 被动免疫：乙肝免疫球蛋白(HBIg)。意外暴露者在7日之内注射，1个月后需再重复注射1次。 医务人员或实验室工作人员 HBsAg阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内注射，再全程接种，可有效预防 发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者 与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者 Hepatitis C virus 1978年WHO将非甲非乙型肝炎病毒按传播途径分为肠道传播的非甲非乙型病毒和肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒 1989年进一步将前者命名为戊型肝炎病毒（HEV），将后者命名为丙型肝炎病毒（HCV） 1991年将HCV列入黄病毒科（Flavivurus）丙型肝炎属 生物学性状 HCV属于黄病毒科，似球形，直径约50nm，有脂蛋白包膜，包膜上有短突起。核酸为+ssRNA，9.5Kb 由于不能培养，故尚不能进行血清分型 据NS5区基因序列的同源性，将HCV分为6个基因型。我国以HCV1b和2a、2b多见。 细胞培养未成功 黑猩猩是唯一易感动物 对理化因素抵抗力不强，对乙醚和三氯甲烷等有机溶剂敏感，100℃ 5分钟、紫外线可灭活。60 ℃处理30小时 hypervariable region capsid envelope protein protease/helicase RNA polymerase 5’-NCR- core E1 E2 NS2 NS3 NS4 NS5 3’ Hepatitis C Virus Genome protease a b a b E1和E2基因具有高度变异性，导致包膜蛋白抗原性易发生快速变异，而由变异引起的免疫逃逸作用使HCV在体内持续存在、感染易于慢性化。 Hepatitis C - Clinical Features 慢性肝炎　　　　　40-50% 肝硬化　　　　　　20% 肝癌　　　　　　　我国10%，意大利等国50-70% 病理-免疫 HCV在复制过程中可能直接损伤肝细胞。 病理免疫和细胞凋亡是造成伤害原因 HCV感染后不能诱导有效的免疫保护反应。（因为不断出现免疫逃逸突变株） 微生物学检查法 检查病毒RNA。Real-time PCR。 检查抗体。ELISA。 防治原则 对献血者和血制品要检测抗-HCV。 IFN-α和利巴韦林（RBV）联合治疗。 Hepatitis D virus 丁型肝炎病毒（Hepatitis D virus） 1977，从HBV感染者中发现的 HDV Prevalence High Intermediate Low Very Low No Data Taiwan Pacific Islands Geographic Distribution of HDV Infection 生物学性状 35～37nm，球形颗粒 环状单负链环状RNA和HDAg（丁型肝炎病毒抗原） 1.7Kb（已知动物病毒中最小的基因组） 包膜为HBV包膜蛋白（HBsAg） HBsAg RNA HD antigen HDV为缺陷病毒 不能独立进行复制，必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助才能增殖 敏感动物黑猩猩，土拨鼠和北京鸭等 Hepatitis D – 致病性与免疫性 Coinfection联合感染 从未感染过HBV的正常人同时发生HBV和HDV感染。 Superinfection重叠感染 已受HBV感染的乙肝患者或携带者又继发HDV感染。 接种HBV疫苗可达到预防HDV感染的目的 微生物学检查法 RNA检测 血清学方法 ELISA检查HDAg或抗HDV-I