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药物免疫溶血唑贫血
案例:
姓名:巴*,性别:男,年龄:68岁
诊断:恶病质输血史:无输血史
十月二十八号入院查血型为B型,RH阳性
正定是A(-)B(4+),反定是A细胞凝集3+
随一次输血是十月三十号,凝聚胺交叉配
血正常,当失输B型悬浮红细胞2U,血浆
230m
第二次輸血时间十一月一号输血,病人正
定为A型,反定A细胞B细胞0细胞全凝集为
月三日抽血还是与一号同样结果
案例:
交叉配血(盐水+聚凝胺方法)
主侧:凝集
次侧:凝集
院病史十月二十八号入院查血型B型
∽RhOD)阳性血常规Hb:120g/L第三天
Hb:90g/“以后血红蛋白逐渐降低
住院期使用药物达十几种
药物引起的免疫溶血性贫血的作用机制
药物分子量是在5000道尔顿(g/mo1)以
下的大多数药物常被认为是有效的免疫原
,药物的作用如同半抗原,只在其结合与
蛋白载体或是吸附细胞后刺激机体产生抗
抗体形成,就不再依赖任何载体
如蛋食结合或红细胞吸附,可与小的半抗
原起反应2
药物引起的免疫溶血性贫血的作用机制
服用青霉素、非那西丁、氨基比林、磺胺
甲基多巴等药物后,可以引起体内产生
抗体,产生的抗体可以与药物本身反应,
也可以与固有的红细胞抗原反应,从而引
DAT阳性。免疫的红细胞破坏,粒细胞
心血小板减少等现象导致溶血性贫血
药物引起的免疫溶血性贫血的作用机制
患者超剂量用药或者不按照处方服药,以
及经常接触周围环境中的某些化学物品如
染料等也可以引起类似于血清学上溶血性
贫血的效应
物诱发抗体分类
C药物收府(DA)
一免疫物(IC)的吸附
慰起间解绝疫(A
红细胞膜的改变(非免疫蛋白)吸附
药物吸附(DA)
大剂量静脉内注射青霉素的病人大约3%的DAT
为阳性,但这种病人出现溶血性贫血的则不
到5%。血管内溶血罕见。如在青霉素,它进
入后降解形成苄青霉素(BP0)是半抗原与红
细炮结合成完全抗原,激发机体产生抗BP0抗
药物吸附(DA)
当机体再次使用青霉素类药物,青霉素吸附到红细
胞上,病人已经形成了青霉素抗体则与结合在红细
胞上的青霉素起反应,最后结果在血管外破坏,其
方式可能与被IgG同种抗体致敏的红细胞被破坏的方
式一样
业种模式所产生的抗体常以为主,偶有
IgM。dM和gG抗青霉素抗体与对这种药物
的过敏反应之间没有直接关系。过敏反应
以gB我体引起
药物吸附(DA)
青霉素引起的免疫溶血的临床表现和实验室
特点
1.由IgG致敏的,DAT强阳性;偶有补体致敏
但多为弱阳性,检测药物抗体需要红细胞
上有药物或其代谢产物。
2如果没有同时存在同种抗体,抗体筛选试
验可阴性
3.从病人红细胞上洗脱下来的抗体对青霉素
返红细胞有反应,对未致敏红细胞不
反应
药物吸附(DA)
青霉素引起的免疫溶血的临床表现和实验室
特点
4.血清中常有高效价IgG青霉素抗体
5.只有接受静脉内大剂量注射青霉素的病人
出现典型的溶血
溶血以並急性发作,但如果不能识别病因
并继线使用青霉素,就有可能危及生命。
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