（优质医学）镉污染对健康影响.ppt

临床表现 3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害：表现为骨质疏松、骨软化、自发性骨折。患者自觉背部、四肢疼痛，行走困难，用力压迫骨骼有疼痛感。X线检查可见假性骨折。 * 临床表现 4、可 有 嗅 觉 丧 失 、 门 齿 及 犬 齿 颈 部 黄 色 环 、 轻 度 贫 血、鼻粘膜溃疡、轻度肝功能异常等。国际癌症研究机构认为镉及其化合物是人类致肺癌物质。 * 实验室检查 1、尿镉： 镉主要经尿排泄。 在接触低浓度情况下，体内与镉结合的部位（特别是肾）尚未饱和时，尿镉排出量可用作衡量体内镉负荷量和肾镉含量的指标；当接触较高浓度镉使体内结合部位饱和时，则部分尿镉反映体内负荷量，另一部分反映近期接触量，两者的比例取决于接触的程度；当肾小管功能异常时，尿镉常显著增高。 尿镉排出量既可反映镉接触情况，又可提示长期接镉后发生肾功能异常的危险性。在 临 床 上 可 作 为 镉 吸 收 和 慢 性 中 毒 的 诊 断 指 标 之 一 。 * 实验室检查 尿 镉(1 ?g /g肌酐=1 ?mol/mol肌酐 ) 非职业接触者可通过大气、食物、饮水和吸烟等接触少量镉。尿镉随年龄而增加，但60岁以下者罕有超过2.02 mol / mol肌酐 (2 ?g / g肌酐) 的(正常参考值上限) 。 大多数国家报告的未经肌酐校正的尿镉均数为 4.5 ~ 9.0 nmol / L(0.5 ~ 1.0?g /L)、 范围为 0.18 ~ 40.5 nmol /L (0.02 ~ 4.5 ?g /L)。 * 实验室检查 当职业接触镉工人尿镉达 5.05 ~ 10.1 ?mol /mol 肌酐(5 ~ 10 ?g / g肌酐)时，肾小管功能异常的罹患率可达 5 % ~ 20 %。根据国内外大量的调查，现多提议以5 ?mol/mol 肌酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。 * 实验室检查 2、血镉：主要反映近几个月内的镉接触情况。由于目前尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资料也远较尿镉为少，尚未将血镉列为慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性镉中毒时，血镉增高可作为近期过量接触镉的佐证。 非职业接触镉的不吸烟者血镉一般在1.8 ~ 7.2 nmol/L(0.2 ~ 0.8?g/L)，吸烟者可达 12.6 ~ 40.5 nmol/L (1.4 ~ 4.5?g/L)。 * 实验室检查 3、其他：粪镉只能用于评价近期的经口摄入量；发镉作为衡量体内镉负荷量的指标，因内源性与外源性镉的区别尚有待解决；尿中镉金属硫蛋白测定有不易受外界污染的优点，意义与尿镉测定基本相同，临床上尚未普遍应用。 * 实验室检查 4、早期肾小管病变的检测指标： （1）尿蛋白:在肾小管损害时，低分子蛋白排出大量增加而总蛋白仍可在正常范围。尿总蛋白增加也不一定表示肾小管损害。因此，尿总蛋白测定对早期检出肾小管病变不是理想指标。 * 实验室检查 （2）低分子蛋白：尿B2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中毒性肾小管损害的灵敏指标。但测定单一蛋白不能反映肾损害的全貌，要准确评价肾脏的状态，最好是同时测定尿总蛋白、 B2-微球蛋白（或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。 * 实验室检查 尿B2-微球蛋白测定具有简便、迅速、准确、灵敏度高和特异性较强的优点，但当膀胱中尿pH﹤5.5时，会发生降解，影响测定结果。 我国职业性镉中毒诊断标准规定，当尿B2-微球蛋白增高达9.6umol/mol肌酐以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐以上，可考虑慢性镉中毒的诊断。 * 实验室检查 在慢性镉中毒时，视黄醇结合蛋白 明显增高，与尿B2-微球蛋白测定值在尿pH﹥5.5时有很好的一致性，其测定结果受尿pH的影响小，作为检查肾小管功能异常的指标比尿B2-微球蛋白更为实用和可靠。 * 实验室检查 尿酶：国内外均观察到镉作业工人尿溶菌酶活性增高，其性质与尿B2-微球蛋白相似，说明肾小管重吸收功能障碍。此外，还有核糖核酸酶、碱性磷酸酶、