呼吸衰竭护理新进展-.docxVIP

精品资料欢迎阅读 精品资料欢迎阅读 PAGE PAGE # 呼吸衰竭护理新进展I 呼吸衰竭的护理 呼吸衰竭（respiratory failure ） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下 亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分 析n条件：海平面、静息状态、呼吸空气 n动脉血氧分压（Pa02 v 8kPa（60mmHg） n伴或不伴动脉二氧化碳分压 （PaC02）＞ 6.67kPa （50mmHg病因n气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 n肺 组织病变：严重肺结核、肺水肿等n肺血管疾病：肺栓塞等n胸廓 与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 n神经肌肉病变：脑血管意外、重 症肌无力发病机制n肺通气不足：阻塞和限制性通气障碍均可使有 效通气量降低n弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、 气体的弥散力等有关n通气/血流比例失调：正常=0.8，gt;0.8即 无效腔通气； t;0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响： 1、中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应 20 秒一一全身抽搐、深昏迷 轻度一一注意力不集中、智力减退、定向 力障碍中、重度一一烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 2、呼吸系 统影响 缺0 通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺 激通气CO 对呼吸中枢有很强的刺激作用，当 CO2浓度lt;9 % 时，通气增加； 当gt; 9%时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能 靠缺O2的刺激来维持呼吸3、心血管系统影响 缺O 心率及心 搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可 致心室颤动或心跳骤停CO2升高一一心率及心搏出量增加、血压升 高缺O2和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力， 使右心负荷加重4、酸碱平衡的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢 而主要依靠无氧代谢，其产物一一丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢 性酸中毒有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸破坏了细 胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡 5、PaCO2 升高一一呼吸性酸中毒 慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽 管PaCO2很高，但PH值仍接近正常 急性呼衰或慢性呼衰失代偿 期，则由于肾脏血管痉挛一一肾血流家减少一一尿量减少一一出现呼 吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡 呼吸衰竭分类 急性呼 吸衰竭--是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中 毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭 慢性呼吸衰竭--指原有呼吸 系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿， 患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭 n当并发呼吸道 感染或其他原因使肺功能进一步损害， 机体失去代偿能力，出现严重 缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭 临床表现 呼 吸困难 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、 辅助呼吸肌活动增加，出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼 气延长，严重时呼吸浅快，并发 C02麻醉时，出现浅慢或潮式呼吸 发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 90%时，出现口唇、指甲发绀 神 经-精神症状 急性呼衰：精神错乱、狂躁、抽搐、 昏迷 慢性呼衰： 先兴奋，后抑制如嗜睡、 昏迷 循环系统表现 多数病人出现心 动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心 肌损害、心律失常、心脏骤停 CO2潴留：体表静脉充盈、皮肤潮 红、温暖多汗、血压增高，呼衰并肺心病时常有搏动性头痛。 消化和泌尿系统表现 严重呼衰时，可损害肝、肾功能，并发 肺心病时出现尿量减少，部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道 出血实验室及其他检查n动脉血气分析： PaO2 v 8kPa(60mmHg) 伴或不伴 PaCO2 6.67kPa (50mmH) n 影像学检查：X线胸片、胸部CT等n其他检查：血生化、血电介质 等治疗原则n迅速纠正缺氧n改善通气n治疗酸碱失衡和电解 质紊乱n防治多器官功能受损n治疗原发病，消除诱因n预防和 治疗并发症 观察要点 1.神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤 色泽等。 有无肺性脑病症状及休克。 尿量及粪便颜色，有无上消化道出血。 各类药物作用和副作用(尤其是呼吸兴奋剂)。 动脉血气分析和各项化验指数变化。 护理措施 1.饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食 物（安置胃管患者按胃管护理常规）。 保持呼吸道通畅。 （1） 鼓励患者咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。 （2） 危重患者每2?3h翻身拍背一次，帮助排痰。如建立人工 气道患者，应加强气道管理，必要时机械吸痰。 （3） 神志清醒者可做雾化吸入，每日2—3次，每次10—2