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高钾的临床表现是讲授的重点,详细讲解,结合生理学内容! 注意与低钾对比,详细说明高钾对于心脏的危害! 联系临床实习:心脏手术情况。时间约20分钟。 注意与高钾、低钾对比! 紧密结合临床,详细讲授低钾的降钾注意事项!重点!!! 注意临床碳酸氢钠适应的注意事项! 课堂小结---知识点补充:助理医师考点对比,接轨医师考试内容。 * 第 三 章 外科学总论 南阳医专临床医学系外科教研室 南阳医专临床医学系外科教研室 第 三 章 外科学总论 南阳医专临床医学系外科教研室 外科学总论 课前回顾 1、无菌术?消毒、灭菌区别? 2、药液浸泡消毒的注意事项有哪些? 讨论:人体内环境的本质是什么? 1.水和钠的代谢紊乱 (1)病因和分类(2)临床表现(3)治疗 2. 低钾血症 (1)病因(2)临床表现(3)治疗 3. 高钾血症 (1)病因(2)临床表现(3)治疗 4. 代谢性酸中毒 (1)病因(2)临床表现(3)治疗 5. 代谢性碱中毒 (1)病因(2)临床表现(3)治疗 助理医师考试大纲: 本章节教学目标 1.知识目标:脱水、低钾、高钾、代酸、代碱的临床表现及治疗;脱水、低钾、高钾、代酸、代碱的病因 2.技能目标:准确计算外科补液 3.素质目标:准确医患沟通和人文关怀 主要内容 钾的代谢特点、生理功能 低钾血症 高钾血症 第三节:钾代谢紊乱 课堂重点 一、钾的代谢特点 血清钾 3.5~5.5mmol/l 2% 静脉输入含钾液体 从食物中摄入 2-4g/日 肠90%吸收 细胞内钾 98% 尿排出80%以上 随粪、汗 合成 分解 重点 钾参与细胞内的渗透压和体液的酸碱平衡 组织细胞 组织细胞 酸中毒引起高钾血症 碱中毒引起低钾血症 [H+]? K+ [K+] ? H+ [H+]? H+ [K+] ? K+ ㈠低钾血症(hypokalemia) 血K+ 3.5mmol/L [病因] 摄入不足 排出增加 体内分布异常 [临床表现] ㈠缺钾三联症 神经肌肉应激性减退 胃肠道平滑肌张力减退 心血管系统改变:T波改变 ㈡低钾性碱中毒;反常性酸性尿 临床表现 1、肌无力 先四肢软弱无力,逐渐躯干和呼吸肌 2、肠麻痹 厌食、恶心、呕吐、腹胀肠蠕动消失 3、神经系统 腱反射减退或消失,软瘫 4、心脏传导阻滞和节律异常 典型心电图早期T波降低、变宽、变平或倒置随后S—T段降低,QT间期延长、U波。 考点 [处理原则] ㈠治疗原发病 ㈡补钾 尽量口服 禁止推注;计算 静脉滴注;10%KCl; 浓度﹤ 40mmol/L(0.3%) ; 速度﹤20mmol/ h ;60滴/分 见尿补钾:尿量40ml/h或600ml/d 补钾量:4~6克;严重缺钾补6~8克 伴有酸中毒或有肝功能损害,改用谷氨酸钾(碱性) 2-4h测血钾一次;酸中合并低钾先纠酸中毒,再补钾;大量补钾血钾仍偏低可考虑Mg2+缺乏; 公式:补钾量=血钾下降值x 体重(kg)x0.6(女0.5) 重点 ㈡高钾血症(hyperkalemia) 血K+ ﹥5.5mmol/L [病因] 肾功能衰竭 严重组织损伤,细胞大量破坏 慢性肾上腺皮质功能减退,排K+困难 分布异常:酸中毒;胰岛素缺乏 静脉补钾过多、过快 1、早期 :模糊或淡漠、感觉异常、四肢软弱2、严重 :皮肤苍白、低血压、湿冷、心跳缓慢、心律不齐甚至骤停3、心电图 T波高而尖、QT间期延长、QRS波增宽、P—R间期延长 【临床表现】 [临床表现] 神经肌肉应激性改变 心肌应激能力下降 心电图改变:T波高而尖、QT间期延长、随后出现QRS波、PR间期延长 [处理原则] 停:降:抗:透 ㈠治疗原发病 停:停止输注或口服含钾药物 降:降低血钾 重点-考点 ⒈ 输注5%NaHCO3 ①高渗能增加血容量 ②碱性使K+ 移入细胞内或由尿排出,治疗酸中毒 ③钠对K+ 有对抗作用对抗心律失常 2. 25%葡萄糖溶液100ml~200ml,每3~5g糖加入正规胰岛素1u静脉滴,使K+ 移入细胞内 (必要时3-4小时,重复使用) ⒊ 排钾利尿剂的使用:速尿 抗:10%葡萄糖酸钙:对抗钾离子的心 肌毒性 透: 1.口服阳离子交换树脂 2.腹膜透析或血液透析 课堂小结二:钾离子代谢 高钾血症 低钾血症 依据 血清钾 5.5mmol/L 血清钾 3.5mmol/L 病因 补入过多;排出↓;细胞外转移;分解↑ 入量↓;丧失↑;细胞内转移 临床表现 神智淡漠 / 感觉异常 / 四肢软瘫 / 微循环障碍表现/心律失常
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