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传染性单核细胞增多症 英文名: Infectious Mononucleosis 科室: 感染科,血液科 出汗,出血,出血性丘疹 ,压痛,发热,发热伴出血 , 发热伴寒战 ,发热伴有皮疹 ,发热伴有腹痛、腹 常用药物 : 症状: 泻、恶心、呕吐,吞咽困难,呼吸不规则 ,呼吸困难, 咽痛,多发性结节 ,多发性针尖样瘀点 ,头昏,头痛, 头痛并呕吐 ,心包炎,扁桃体充血 . . . 传染性单核细胞增多症（ infectious mononucleosis ）是由 EB 病毒（Epstein-Barr virus ，EBV ）感染所引起的一种急性的单核 - 吞噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。主要临床特征为不规则发热、咽痛、肝、脾、淋巴结大、外周血液中淋巴细胞显 著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗 EBV 的抗体。在青年与成年发生的 EBV 原发性感染者， 约有半数表现为传染性单核细胞增多症。 目录 1 病因及发病机制 2 流行病学 3 病理 4 临床表现 5 并发症 6 检查 7 诊断 8 鉴别诊断 9 治疗 10 预后 11 预防 1 病因及发病机制 EBV 是 1964 年 Epstein 和 Barr 等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤（ Burkitt lymphoma ）组织体外培养 的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒， 1968 年确定为本病的病原体。 EBV 是一种嗜淋巴细胞 的 DNA 病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成，主要侵犯 B 细胞，电镜下呈球形， 直径 150~180 nm ，病毒核酸为双链 DNA ，其线性分子能整合于宿主细胞染色体 DNA 中，而环形分子游 离于宿主细胞 DNA 之外， 两种形式的病毒 DNA 分子依据宿主细胞不同可单独存在或并存。 EBV 对生长要 求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养 中繁殖，因此病毒分离困难。 EBV 基因组编码 5 个抗原蛋白：衣壳抗原（ viral capsid antigen ，VCA ）、 膜抗原 （membrane antigen ，MA ）、早期抗原 （early antigen ，EA ，可再分为弥散成分 D 和局限成分 R）、 EBV 核抗原（ EBV nuclear antigen ，EBNA ）和淋巴细胞检出的膜抗原（ lymphocyte detected membrane antigen ，LYDMA ）。其 中 VCA-IgM 抗体早期出现， 在 1~2 个月后消失， 是新近被 EBV 感染的标志。EA-IgG 抗体是近期感染或 EBV 活跃增殖的标志。 2 流行病学 本病世界各地均有发生，通常呈散发性，一年四季均可发病有发生，亦可引起流行。 1. 传染源 人是 EBV 的贮存宿主，病人和 EBV 携带者为传染源。病毒在口咽部上皮细胞内增殖，故唾液中含有大量 病毒，排毒时间可持续数周至数月。 EBV 感染后长期病毒携带者，可持续或间断排毒达数年之久。 2. 传播途径 主要经口密切接触而传播（口 -口传播），飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可通过输血传播。 3. 易感人群 本病多见于儿童和少年， 但近年 16~30 岁青年患者占相当大比例。 6 岁以下幼儿多呈隐性感染或轻症感染， 体内出现 EBV 抗体， 但无嗜异性抗体。 15 岁以上青年中多呈现典型发病， EBV 抗体和嗜异性抗体均阳性。 35 岁以上患者少见。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。 3 病理 其发病原理尚未完全阐明。 EBV 进人口腔后先在咽部淋巴组织内复制，导致渗出性咽扁桃体炎，局部淋巴 管受累、淋巴结肿大，继而侵入血循环产生病毒血症，进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因 B 细胞表 面有 EBV 受体，故 EBV 主要感染 B 细胞，使 B 细胞表面抗原性改变。 EBV 在 B 细胞内将其基因上的各 不同片断所编码的特异抗原表达在 B 细胞膜上， 继而引起 T 细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性效应细 胞，直接破坏携带 EBV 的 B 细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞（又称异型淋巴细胞）就是这种具杀伤 能力的细胞毒性 T 淋巴细胞（ CTL ）。因此， CTL 细胞在免疫病理损伤形成中起着重要作用。它一方面杀 伤携带 EBV 基因的 B 细胞，另一方面破坏许多组织器官，致临床发病。 EBV 可引起 B 细胞多克隆活化， 产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具特征性，如 Pawl-Bunnell 嗜异性抗体。 本病基本病理特征为淋巴组织的良性增生。多为自限过程，单核 -吞噬细胞系统为主要病变所在，其中淋巴 结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核