神经梅毒,神经梅毒的症状,神经梅毒治疗【专业知识】.docVIP

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 神经梅毒 , 神经梅毒的症状 , 神经梅毒治疗【专业知识】 疾病简介 神经梅毒 (neurosyphilis) 为苍白密螺旋体 ( 梅毒螺旋体与后天性梅毒两类。 本病主要由于不洁的性交导致感染，人体。临床常见的几种神经梅毒为：①无症状性神经梅毒髓痨 ; ⑤麻痹性痴呆 ; ⑥先天性神经梅毒。疾病病因  ) 感染神经系统所引起的疾病。分为先天性也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染 ②脑膜神经梅毒 ; ③血管神经梅毒 ; ④脊 一、发病原因 先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。二、发病机制 梅毒螺旋体进入血液后，历时 1～3 个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。 1. 无症状性神经梅毒 (asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得 尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。 脑膜神经梅毒 (meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应， 增厚或变混浊。 在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿 (gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。 镜检脑膜的纤维组织， 主要系淋巴细胞浸润， 也可查见少量浆细胞， 另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在 Virchow-Robin 间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。 限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损， 可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。 脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状， 这是由于室管膜下星形细胞增生所致。 在增厚的脑膜内如查 见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查 见由网状组织而来的网蛋白 (reticulin) ，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死 组织中不含网蛋白。 如果树胶样肿的直径大至数厘米时， 可压迫邻近的神经组织。 并根据其部位及 大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。 在破坏的软脑膜处， 有时可见脑皮质中纤维性星形细胞 增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。 梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。 血管神经梅毒 (vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。 常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉， 该支主要供血尾状核头的前下部， 邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支 的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。 病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。 受损动脉的外膜增厚， 有淋巴细胞及浆细胞浸润， 中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏， 但有时弹力纤维仍可保持完好。 内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成， 并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。 较小的动脉可仅有内膜增生， 仅使管腔狭窄而无炎性反应称 Nissl-Alzheimer 动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。 由于梅毒性动脉炎发生的血管不同， 故引起受损的神经组织位置不同， 软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。 上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒， 如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。 如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉， 可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化， 并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。 脊髓痨 本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚， 混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 显微镜检查在疾病初期， 脊软膜首先有炎性改变并且增厚， 主要为淋巴细胞及浆细胞浸润， 并多局限在后根的软膜及后根袖内。 在后根内有间质性神经炎性改变， 根内的神经纤维变性， 纤维间可有 炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩 ; 晚期神经纤维消失，而有星形胶质