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肿瘤学基础思考题 肿瘤的概念，肿瘤细胞的形态学特点。 肿瘤是以分化障碍为特征的遗传性细胞过渡、自律性增生。 致瘤因子 遗传物质改变: 原癌基因突变、扩增和/或抑癌基因丢失、失活等 基因表达失常 不受控细胞增殖和分化异常。 何谓肿瘤异质性？良恶性肿瘤的主要区别？ 肿瘤中的肿瘤细胞并非均一群体，细胞的分化程度和增殖潜能存在差异，形成不同的肿瘤细胞亚群，称为异质性(heterogeneity) 何谓非典型增生、间变、化生、分化、癌前病变、原位癌？ 非典型增生：是一种细胞生物学中出现的不稳定现象，以细胞学异常和结构异常为特征的癌前病变。 间变：恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著的现象称为间变 化生：一种终末分化的细胞转变成另一种分化成熟的细胞。来自正常细胞的储备细胞。 分化：从胚胎到发育成熟过程中，原始的幼稚细胞能向各种方向演化为成熟的细胞、组织和器官，这一过程称为分化。 癌前病变：是恶性肿瘤发生前的一个特殊阶段，由于基因不稳定而具有潜在恶变的可能。 原位癌：又称上皮内癌（intraepithelial carcinoma）或浸润前癌，是指细胞学上具有所有恶性特点，但尚未突破上皮基底膜的肿瘤。 肿瘤流行病学研究的主要类型有哪些？何谓队列研究？ 描述性研究、分析性研究、实验性研究。 队列研究：将特定人群按其是否暴露于某因素或按不同暴露水平分为n个群组或队列，追踪观察一定时间，比较两组或各组发病率或死亡率的差异，以检验该因素与某疾病有无因果联系及联系强度大小的一种观察性研究方法，其意义大于回顾性研究 。 何谓发病率、患病率、死亡率、病死率？ 发病率＝某年该地新发病例数/某年该地平均暴露人口数×100000（1/10万） 时点患病率：某一时点新旧病例数/该时点人口数×100000（或1000） 期间患病率：观察期间新旧病例数/同期平均人口数×100000（或1000） 死亡率＝某年该地死亡人数/某年该地平均人数×100000（或1000） 病死率：某时期内因某病死亡人数/同时期患该病的人数×100％ 何谓直接致癌物？间接致癌物？促癌剂？化学、物理因子的主要致癌机制？致瘤病毒有那些类型？ 直接致癌物：进入体内后不需代谢活化作用就能对正常细胞产生诱癌作用的化学物质。间接致癌物：进入体内后需经过氧化酶的代谢活化作用方能产生致癌作用的化学物质。促癌物：单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物导致肿瘤形成的化学物质。 化学致癌机制： 基因机制：致癌物导致的体细胞的基因突变为中心的DNA损伤。 基因外机制：DNA甲基化、蛋白质结构或构象的改变、致癌物与RNA聚合酶的结合、致癌物导致的机体免疫功能的改变等 物理致癌机制： 电离辐射机制：电离产生自由基，导致DNA单链或双链断裂以及碱基结构的改变，在体外使细胞转化，在体内诱发肿瘤。 病毒分类：DNA肿瘤病毒、RNA肿瘤病毒。 何谓癌家族、遗传性肿瘤、二次突变学说？ 癌家族：某些肿瘤具有家族史，其家族成员中肿瘤的发病率比一般人群高，发病年龄一般比较早，肿瘤发生的部位也不局限于某一器官或组织，这样的家族称癌家族。 遗传性肿瘤综合征：肿瘤按常染色体显性遗传方式遗传 特点：常染色体显性肿瘤易感。 病因：与肿瘤抑制基因种系突变有关。肿瘤家族聚集现象 二次突变学说：恶性肿瘤的发生需经两次以上的突变。遗传性病例中，第一次突变发生于生殖细胞，结果个体每一个细胞均带有一个突变，成为突变的杂合子。在此基础上发生的第二次突变是体细胞突变。 何为原癌基因、癌基因、抑癌基因？简述原癌基因激活的主要机制。 抑制细胞生长的染色体—— 抑癌基因 促进细胞生长的染色体—— 癌基因 原癌基因：人类基因组中存在着一类能促进细胞分裂并有潜在致癌作用的基因 癌基因：在某些环境因子的作用下，发生突变、重排、扩增或调控序列的改变而被异常激活，则成为癌基因。 抑癌基因也称抗癌基因，是指一大类可以抑制细胞过渡生长、增殖，从而遏制肿瘤形成的基因。 1．逆转录病毒转导 Transduction via retroviruses 2．控制元件插入Controling element insertion 3．点突变Point mutation 4．染色体移位Chromosomal translocation 5．基因扩增6．癌基因甲基化改变 染色体结构的畸变形式有哪些？何谓均质染色区、双微体？其出现的意义是什么？何谓端粒、端粒酶？ 染色体结构的畸变形式：缺失(del) 插入(ins)倒置 (inv) 末端重排(ter) 易位(t) 姐妹染色体交换 环状染色体。 (1) 均质染色区(Homogeneously staining region, HSR)：染色体某个节段、相对解旋、浅染，染色体增长，被复制的DNA串联排列在染色体的同一位置。 (2) 双微体(Dou